۲- آبستنی: در تحقیقی در دو گروه گوسفندان شاهد و آزمایش مشاهده شد که میزان مس پلاسما از ۵ هفته پیش از زایمان به طور معنی­داری (۰۵/۰>P) کاهش یافته و این میزان در طول این ۵ هفته تقریباً ثابت مانده و پس از ۷۲-۶۰ ساعت پس از زایمان میزان مس پلاسما افزایش می­یابد )محبی، ۱۳۷۸).
۳- شیرواری: نیاز غذایی به مس در گاوهای شیری بیشتر از گاوهای گوشتی است. آغوز بر خلاف شیر دارای مس قابل دسترس زیادی می­باشد ( وایک[۴۹] و همکاران، ۱۹۹۲;۲۰۰۰ و رادوستیس، ۲۰۰۰).
۴- فصل: نازاکی[۵۰]و راتان[۵۱] گزارش کردند که میزان مس خون گوسفند در فصول سال به ترتیب زمستان> پاییز> تابستان> بهار است که این اختلاف میزان در هر یک از فصول معنی­دار است. چون در فصول بهار و تابستان میزان مس مراتع پائین است، کمبود مس در این دو فصل بیشتر شایع است (نازاکی و راتان، ۱۹۹۰) .
در مطالعاتی که در آمریکا انجام گرفت تفاوتی در میزان مس سرم در فصول مختلف مشاهده نگردید (کانکو، ۱۹۸۹).
۵- جنس: خان[۵۲] و همکاران گزارش کردند میزان مس در کبد بزهای نر بیشتر از بزهای ماده است (خان و همکاران، ۱۹۹۵).
بلاک لی[۵۳] و همکاران گزارش کردند که میزان مس کبد و پلاسمای گوزن­های ماده فاقد تفاوت معنی­داری با گوزن­های نر است (بلاک لی و همکاران، ۱۹۹۲).
۶- تغذیه: وضعیت مس در علوفه خشک نسبت به علوفه تازه بهتر است و افزایش مولیبدن و سولفور جیره سبب کاهش میزان جذب مس می­ شود(خان، ۱۹۹۵ و رادوستیس، ۲۰۰۰). همچنین مقادیر بالای مولیبدن، روی، کادمیوم، آهن و سرب در جیره در جذب مس اختلال ایجاد می­ کنند (ساوو[۵۴]، ۱۹۵۶ و رادوستیس، ۲۰۰۰).
۲-۳-۵-کمبود مس
کمبود مس در حیوانات به طور اولیه و ثانویه رخ می­دهد و عوارضی از قبیل کم­خونی، خشن شدن و تغییر رنگ موها ناهنجاری­های استخوانی، از بین رفتن میلین، عدم تعادل، کاهش تولید، ضعف سیستم ایمنی را ایجاد می­ کند (رادوستیس، ۲۰۰۰).
در گوسفند و بز کمبود اولیه مس سبب (آتاکسی انزوتیک)[۵۵] می­ شود ولی این کمبود در خوک و اسب ندرتاً رخ می­دهد (رادوستیس، ۲۰۰۰).
۲-۳-۶-غلظت مس در بافت­های مختلف
بالاترین غلظت مس در کبد، مغز، قلب و مو موجود است اما هیپوفیز، تیموس، تخمدان و بیضه­ها از نظر مس فقیر هستند. دامنه طبیعی مس در خون حیوانات سالم ۵/۱- ۵/۰ میکروگرم در میلی­لیتر می­باشد (کانکو، ۱۹۸۹ و جاب، ۱۹۹۳)
۲-۳-۷-تداخلات مس با مواد معدنی دیگر
قابلیت دسترسی به مقادیر چون آهن، روی، مولیبدن، اسید آسکوربیک و کربوهیدرات­ها در رژیم غذایی انسان­ها و حیوانات بستگی دارد. همچنین بالا یا پایین بودن سطح مس در رژیم غذایی
می­توانند بر روی متابولیسم بعضی از مواد مغذی اثر بگذارد.
۲-۳-۷-۱-مس و آهن
در چند مسیر با هم برخورد می­ کنند. درکمبود مس متابولیسم آهن تغییر پیدا می­ کند.
۲-۳-۷-۲-مس و روی
با مصرف رژیم غذایی حاوی مقدار مناسب روی، وضعیت مس در انسان­ها و حیوانات دچار اختلال می­ شود. روی با میزان ۴۰۰- ۱۰۰ PPMسبب کاهش غلظت کبدی مس می­ شود. تداخلی بین مس و روی وجود دارد به طوریکه افزایش مس سبب کاهش روی در خوک می­گردد (بلاک لی[۵۶] و همیلتون[۵۷]، ۱۹۸۵). حسن[۵۸] و همکاران از مصر گزارش کردند کمبود روی در موش سبب کاهش سطح مس و آهن می­ شود (حسن و همکاران، ۲۰۰۱).
۲-۳-۷-۳-مس و مولیدن
مصرف مقدار بالای مولیدن در رژیم غذایی در انسان­ها باعث افزایش دفع ادراری مس می­ شود.
اسید اسکورییک: مکمل­های اسید اسکوربیک باعث کمبود مس در حیوانات می­ شود. غلظت اسید اسکورییک پلاسمای کودکان نارس ارتباط معکوسی با غلظت سرولوپلاسمین پلاسما و فعالیت
انتی­اکسیدان­های موجود در پلاسما دارد. مکمل­های اسید اسکوربیک روزانه mg 1500 ازاین ماده را در بر­می­گیرد که این مقدار باعث کاهش فعالیت سرولوپلاسمین می­ شود. با وجود mg600 اسید اسکورییک، جذب مس در مختل نمی­گردد اما سرولوپلاسمین کاهش می­یابد.
۲-۳-۸-مس و کربوهیدرات­ها
هنوز مدارک واضح و روشنی مبنی بر تداخل کربوهیدرات­ها و مس در انسان ثبت نشده است.
کمبود مس با مکانیسم نامشخص سبب کاهش متابولیسم در ارگان­های مختلف می­گردد (اسیپنکو[۵۹] و مارساکوف[۶۰]، ۱۹۹۰).
افزودن مکمل سلنیوم به جیره­ی بره­هایی که مس آنها کمتر از حد نرمال باشد سبب افزایش قابل توجهی در غلظت مس کبدی می­گردد (آندر وود[۶۱]، ۱۹۷۱).
۲-۴-منگنز
در سال ۱۹۱۳ در بافت­های بدن حیوانات شناخته شد. منگنز چهارمین عنصر مهم بدن است. نقش بسیار مهم منگنز در سلامتی و بیماری­ها به اثبات رسیده است به طور میانگین mg20-10 منگنز در بدن انسان وجود دارد که آن در بافت استخوانی پراکنده شده است. تقریباً ۵ درصد منگنز موجود در رژیم غذایی جذب می­ شود، جذب منگنز در روده صورت می­گیرد. محتوای منگنز بدن بزرگسالان
۲۰-۱۰ میلی­گرم است، که به طور عادی در بافت­های غنی از میتوکندری تجمع دارد. منگنز جزیی از آنزیم­ های متعدد شامل گلوتامین سنتاز، پیراوت کربوکسیلازو، سوپر اکسید دسیموتاز میتوکندریایی است. در کبد، کلیه و پانکراس غلظت بالایی از منگنز وجود دارد. مقادیر اضافه منگنز از طریق مدفوع دفع می­ شود. مقدار کمی منگنز نیز در ادرار مشاهده شده است. غلظت منگنز بافتی، بین گونه­ های مختلف دارای تفاوت جزئی است. استخوان، کبد و کلیه در مقایسه با دیگر بافت­ها از منگنز بیشتری برخوردار هستند (ابو دمیر[۶۲]، ۱۹۸۳). میزان منگنز در کبد جنین از بالغین کمتر است، زیرا که آنزیم­ های وابسته به منگنز از جمله آرژیناز[۶۳]، پیروات کربوکسیلاز[۶۴] و منگنز سوپر اکسید دیسموتاز[۶۵] بعد از تولد مطرح هستند؛ بنابراین کمبود منگنز ذخیره، در بدن جنین نگران کننده نیست (کانکو، ۱۹۸۹).
۲-۴-۱-جذب و انتقال منگنز
تصور بر این است که منگنز از رودۀ کوچک با پدیدۀ انتشار جذب می شود و جذب این عنصر در شرایط کمبود آهن افزایش می­یابد که هنوز مکانیسم آن ناشناخته است (کانکو، ۱۹۸۹ و تیتز و همکاران،۱۹۹۴).
منگنز پس از جذب از دستگاه گوارش به گردش خون باب وارد شده یا به صورت آزاد مانده و یا سریعاً[۶۶] به ۲-α ماکروگلوبین متصل می­ شود. برداشت منگنز توسط کبد به وسیله انتقال فعال [۶۷]صورت می­پذیرد (کانکو، ۱۹۸۹).
کلیه­ها عضو اصلی در حفظ غلظت پلاسمایی منگنز می­باشند. غلظت این عنصر در خون وابسته به کلسیم، فسفات، سدیم و پتاسیم می­باشد (تیتز و همکاران،۱۹۹۴).
۲-۴-۲-نقش بیولوژیکی

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت tinoz.ir مراجعه کنید.

وجود منگنز برای عملکرد صحیح مغز ضروری است.

به تولید انرژی حاصل از سوختن کربوهیدارت­ها و چربی­ها کمک می­ کند.

در استحکام بافت استخوانی بدن نقش دارد.

آنزیم­ های اکسید و رودوکتاز، لیپاز، هیدرولاز، کیناز، دکربوکسیلاز و تراسفرازها را فعال می­ کنند. بیشتر آنزیم­ هایی که با منگنز فعال می­شوند می­توانند با مواد دیگر بخصوص منیزیم هم فعال شوند. به جز گلیکوزیل ترانسفراز و گزلوسیل ترانسفراز که فقط با منگنز فعال می­شوند.

منگنز به عنوان فعال کننده­ بیش از ۳۰۰ آنزیم[۶۸] و همچنین به عنوان جزئی از متالوآنزیم[۶۹] ها فعالیت می­ کند. آنزیم­ های فعال شده با منگنز عبارتند از: هیدرولازها[۷۰]، کینازها[۷۱]، دی کربوکسیلازها[۷۲] و ترانسفرازها (کانکو[۷۳] ،۱۹۸۹).

۲-۴-۳-کمبود
یکی از علایم کمبود منگنز اختلال رشد، تشکیل طبیعی اسکلت، کاهش قدرت تولید مثل، عدم تعادل در شیرخواران و نقص در متابولیسم لیپد و کربوهیدارت است. با بهره گرفتن از فرمول غذایی نیمه تصفیه شده به مدت طولانی علایمی چون کاهش وزن، اختلال در رشد موها و ناخن­ها، درماتیت، کاهش سطح کلسترول خون، همچنین تغییر رنگ موهای مشکی شده به قرمز بهبود یافت و از بین رفت دیده می­ شود. این کودکان رشد، ضعیفی دارند و مواد معدنی موجود در استخوان این کودکان در حال تحلیل است که با مصرف مکمل­های منگنز این علایم بهبود خواهد یافت. کمبود منگنز در رژیم غذایی یا کمبود سطح آن در خون و دیگر بافت­های بدن با بیماری­های چون استئوپروز، دیابت، صرع، آترواسکروزیس و اختلال در سلامتی بدن رابطه مستقیمی دارد. در موارد کمبود منگنز، غلظت این عنصر در سرم پائین بوده و همچنین غلظت منگنز در بافت­های نرم نیز پائین است. پالس میزان منگنز سرم را بر حسب میکروگرم در میلی لیتر در گوسفند ۱/۵- ۸/۰ و گاو ۰۷/۰- ۰۰۶/۰ گزارش کرد ( پالس، ۱۹۸۸).کمبود منگنز در حیوانات اهلی سبب اختلالات رشد، ناهنجاری­های اسکلتی، توقف فعالیت­های تولید مثلی و نقص در متابولیسم چربی و کربوهیدرات­ها می­ شود. حیوانات اهلی نسبت به مقادیر بالای منگنز مقاوم می­باشند (برگر[۷۴] و همکاران، ۱۹۹۶).
۲-۴-۴-مسمومیت
غلظت بالای منگنز باعث اختلالات عصبی می­گردد. همچنین رابطه مستقیمی بین افرایش غلظت منگنز در موها با بدرفتاری موجود دارد. تغییرات بوجود آمده در این نوع مسمومیت مشابه بیماری­های پارکنیسون و ویلسون است. سندرم پارکنیسون در مناطقی که منگنز آب منطقه بالا باشند دیده می­ شود مثل کشور مصر مصرف mmol1-8/0 یون منگنز به ازای کیلوگرم وزن بدن باعث مسمومیت در کودکان می­ شود.
۲-۴-۵-چند نکته­ی ضروری

منگنز می ­تواند اثر مهارکنندگی در جذب آهن داشته باشد (کانکو، ۱۹۸۹).

منگنز با ترکیبی نام ماکروگلوبین، ترانسفرین و ترانس منگین انتقال می­یابد.

منگنز پس از ترشح به روده از طریق صفرا به طور عمده در مدفوع دفع می­گردد.

منگنز یک کوفاکتور ضروری جهت فعالیت متالوآنزیم­ های سوپر­اکسید­ دیسموتاز(SOD)، گزانتین اکسیداز، آژیناز، کالاتوزیل ترانسفراز و پیراوت کربوکسیلاز محسوب می­گردد.

جذب منگنز از شیر انسان بهتر از شیرگاو صورت می­پذیرد که علت این امر می ­تواند مربوط به افزایش اتصالات منگنز و لاکتوفرین موجود در شیر انسان و افزایش محتوی کلسیم موجود در دیگر شیر سویای دارای فیتات می­باشد.

در بیماران مبتلا به هموکروماتوزیس جذب منگنز افزایش می­یابد. این افزایش جذب در بیماران مبتلا به فقر آهن هم دیده می­گردد. اما جذب منگنز در مقادیر بالای کلسیم می­یابد.

کمبود منگنز در حیوانات نیز قدرت تولید مثل عملکرد پانکراس و جنبه­ هایی از متابولیسم کربوهیدارات موثر است.

منگنز در تمام طول روده، کوچک جذب می­گردد. آهن و کبالت بر جذب در اتصال به جایگاه­های مشترک در جذب با منگنز رقابت دارند.

بر اساس مطالعه فینلی (Finley eaal) مردان کمتر از زنان منگنز جذب می­نمایند که ممکن است با وضعیت آهن در ارتباط باشد. و همچنین مشخص گردید که جذب منگنز به طور خاصی با وضعیت فریتین پلاسما در ارتباط می­باشد.

آهن هم به هیچ تأثیری بر وضعیت منگنز نداشته ولی رژیم غذایی غنی از آهن غیرهِم با مقادیر پایین­تر منگنز در سرم، افزایش اتلاف ادراری منگنز و تا حدودی فعالیت کمتر آنزیم وابسته به منگنز بنام سوپراکسید دیسیموتاز همراه می­باشد.

۲-۵-هماتوکریت
اصطلاح هماتوکریت برای اندازه گیری غلظت خون یا به عبارت دیگر تعیین حجم گلبول های قرمز خون بکار می­رود. آزمایش هماتوکریت به عنوان ساده­ترین ودر اصل مهمترین آزمایش برای تشخیص کم­خونی­ها(آنمی­ها) در پزشکی کاربرد دارد. اندازه‌گیری مقدار کلی هموگلوبین، به نوعی نشان د‌هنده تعداد گلبول‌های قرمز است. به طور کلی هِم به معنای آهن است و هر جا در هر کلمه‌ای آمد، حتما آن کلمه ارتباطی با گلبول قرمز دارد.
۲-۶-هموگلوبین
گویچه‌های قرمز خون حاوی مولکول پیچیده‌ای به نام هموگلوبین می‌باشد که هموگلوبین مهمترین و فراوانترین پروتئین موجـود در گلبولهای قرمز بوده و نقش اساسی در حمل و نقل O2،CO2 و پروتون دارد. میوگلوبین نیز پروتئینی مشابه هموگلوبین بوده که درون سلولهای عضلانی قرار گرفته و در انتقالO2 دخالت دارد. هموگلوبین از یک قسمت پروتئینی به نام گلوبین و یک رنگدانه آهن‌دار به نام هِم تشکیل شده است. مولکول هموگلوبین شامل دو بخش می­باشد: ۱- بخش پروتئینی موسوم به گلوبین که دارای چهار زنجیره پلی پپتیدی می­باشد (تترامر است).
۲-بخش غیر پروتئینی موسوم به هِم که به آن گروه پروستتیک مولکول هموگلوبین می­گویند. هِم عبارتست از یک حلقه­ی پورفیرینی که یک اتم آهن دو ظرفیتی در مرکز آن قرار گرفته است.
هر مولکول هموگلوبین دارای یک مولکول گلوبین و۴ مولکول هِم می­باشد، بطوریکه هر مولکول هِم به یکی از زنجیره­هـــای گلوبین متصل می­گردد. هر مولکول هِم قادر است یک مولکولO2 را جابجا کند، لذا هر مولکول هموگلوبین توانایی حمل چهار مولکول O2 را داراست.
۲-۶-۱-نقش مولکول هموگلوبین
هموگلوبین به علت داشتن آهن که در حالت احیا شده می‌باشد، می‌تواند با اکسیژن و دی‌اکسیدکربن ترکیب شده و به ترتیب اکسی هموگلوبین[۷۵]و کربو آمینو هموگلوبین[۷۶]تشکیل دهد.
با توجه به بالابودن فشار اکسیژن در ریه‌ها ، اکسی هموگلوبین در ریه‌ها تشکیل شده و پس از رسیدن به بافت­ها ، اکسیژن جدا شده و دی‌اکسید کربن CO2 به آن متصل می‌گردد. به این ترتیب امکان حمل اکسیژن از ریه‌ها به بافت­ها و دی‌اکسیدکربن از بافت­ها به ریه‌ها امکان‌پذیر می‌گردد. از طرف دیگر سطح بسیار زیاد گویچه‌های قرمز نسبت به حجم آنها سبب تسریع و تسهیل اشباع هموگلوبین با اکسیژن در ریه‌ها می‌شود. علاوه بر انتقال اکسیژن توسط هموگلوبین، این مولکول عمل دیگری نیز انجام می‌دهد و آن عبارت از تثبیت فشار اکسیژن در بافت­ها است.
۲-۶-۲-تشکیل مولکول هموگلوبین
سنتز مولکول هموگلوبین در گلبولهای قرمز اولیه شروع می‌شود و تا زمانی که گلبول قرمز، مغز استخوان را ترک می‌کند و وارد خون می‌شود، برای حدود یک روز به تشکیل مقادیر ناچیزی هموگلوبین ادامه می‌دهند. هر مولکول هِم پس از تشکیل شدن با یک زنجیره پلی پپتیدی بسیار دراز موسوم به گلوبین که در ریبوزوم­ها ساخته می‌شود، ترکیب شده و یکی از اجزا هموگلوبین موسوم به یک زنجیره هموگلوبین را تشکیل می‌دهد.هر یک از این زنجیره‌ها دارای وزن مولکولی ۱۶۰۰۰ بوده و چهار عدد از آنها به نوبه خود بطور سست به یکدیگر متصل شده و مولکول کامل را می‌سازند. چون هر زنجیره یک گروه هم دارد، چهار اتم آهن در هر مولکول هموگلوبین وجود دارد که هر یک از آنها می‌تواند یک مولکول اکسیژن را حمل کند. هموگلوبین دارای وزن مولکولی ۶۴۴۵۸ دالتون است.
۲-۶-۳-محل ساخته شدن هموگلوبین در بدن