۲-۳-۱ ورزش و پروتئین کربونیل
براساس شواهد موجود در بیش از ۳۰۰ تحقیق اصلی طی ۳۰ سال گذشته واضح است که تمرین با شدت و مدت کافی شکل‌گیری گونه‌های اکسیژن فعال را افزایش می‌دهد و باعث ناهماهنگی بین سطوح اکسایشی و ضداکسایشی میشود که افزایش بیومارکرهای استرس اکسایشی از جمله پروتئین کربونیل را سبب میشود )۵۱).
در یکی از مطالعات اولیه استرس اکسایشی ناشی از تمرین، لوولین [۱۶]و همکارانش (۱۹۸۷) افزایش در مالوندیآلدئید و پروتئین کربونیل افراد را بلافاصله بعد از آزمون ورزشی تا سرحد خستگی گزارش دادند، درحالیکه تمرین با ۷۰% vo2max و درصدهای پایینتر هیچ افزایشی را در این مارکرها نشاننداد (۵۹). مدارک اخیر این یافتهها را تایید میکند که شدت فعالیت نقش مهمی‌درافزایش بیومارکرهای استرس اکسایشی بعد از تمرین ایفا میکند (۳۸). در مورد مدت تمرین، فقط یک تحقیق به طور مستقیم استرس اکسایشی (که با پروتئین کربونیل اندازه‌گیری شده) را در پاسخ به مدت متفاوت تمرین (۳۰،۶۰،۱۲۰ دقیقهای) مقایسهکرده است. دراین تحقیق نشان داده شده است که اکسایش پروتئین به دنبال حالت یکنواخت تمرین دوچرخهسواری با بار ثابت افزایش یافت. علاوه بر این، واکنش در مردان و زنان یکسان بوده است (۲۲). دیگر مطالعاتیکه بیومارکرهای استرس اکسایشی را به دنبال مسابقات ماراتن و فراتر از ماراتن اندازه گیریکردند افزایشی را در بیومارکرهای ویژه از قبیل پروتئین کربونیل نشان دادند و این مقدار افزایش در مقایسه با بیومارکرهای بعد از مسابقات ورزشی با مدت زمانکوتاهتر ( ۳۰یا ۶۰ دقیقهای) بالاتر است (۵۱). مقدار اکسایش این مولکولها در –پژوهش‌ها متفاوت است و احتمالا به دلیل فاکتورهایی مانند شدت، مدت، حجم تمرین، برنامه غذایی افراد، دوره زمانی خونگیری، بافت مورد تحقیق (خون، ادرار و ماهیچه) و معیار و مقیاسهای متنوع که در تحقیق به کار رفته است می‌باشد (۵۱). موضوع دیگردر رابطه با استرس اکسایشی ناشی از تمرین که باید درنظرگرفته شود استفاده از مکمل‌های ضد اکسایشی است که منجر به یافته های درهمهی حیوانات و انسانها شد. در واقع سبکهای ورزشی هوازی و بیهوازی بر روی مسیرهای متابولیکی مختلفی برای تولید ATP تکیه دارند و توانایی این را دارا هستند که تغییرات چندگانهای را در سیستم‌های زیستی ایجاد کنند. بهعلاوه استرسهای مکانیکی و متابولیکی که در فعالیتهای هوازی و بیهوازی با شدت، حجم، مدت و نوع انقباضات متفاوت ایجاد می‌شود ممکن است تغییرات و دگرگونیهایی درحالت اکسایشی بهوجودآورد. بنابراین واکنش استرس اکسایشی به این فرمهای مشخص ورزشی احتمالا متغییر است. فقط یک تحقیق، استرس اکسایشی را بعد از این دو فرم فعالیت در طرح متقاطع مورد مقایسه قرارداده است که افزایش یکسان یا بیشتری را در بیومارکرهای استرس اکسایشی بعد از تمرین بیهوازی در مقایسه با تمرین هوازی گزارش دادند (۲۲).
چندین مطالعه سبکهای فعالیت هوازی و بیهوازی را درانسانها (۴۷،۶۰) و یا حیوانات (۱۴) مقایسه کردند و تغییرات یکسانی در پروتئین کربونیل در انسانها گزارش داده است و افزایش بیشتری را در حیوانات بعد از تمرین بیهوازی گزارش دادند. این مطالعات اشاره دارند که تمرین بیهوازی می‌تواند منجر به استرس اکسایشی شود که تا حدی با تمرین هوازی برابر است (۱۴،۴۷،۶۰).
یک جنبه نهاییکه باید مورد توجه قرار گیرد تولید گونه‌های اکسیژن فعال است. زمانی که فعالیتها در هوای آزاد صورت می‌گیرد شکل‌گیری آنها به دلیل در معرض قرار گرفتن آلاینده‌های ویژه هوا، ممکن است تشدید شود از اینرو استرس اکسایشی ناشی از تمرین به عنوان تهویه افزایش یافته، آلاینده های بیشتری را در مجرای تنفسی حمل میکند (۱۴).
۲-۳-۲ فعالیت بی‌هوازی و پروتئین کربونیل
مانند تمرینات هوازی، اجرای تمرینات بیهوازی (مقاومتی، دو سرعت، پرش) که برای انجام کار عضله به اکسیژن نیاز ندارند، با چندین فایده برای سلامتی در ارتباط است که شامل تاثیرات مطلوب بر روی قدرت و استقامت عضله، ساخت و ترکیب بدن، عملکرد قلبی- عروقی، متابولیسم و سلامت روحی می‌باشد (۷۰). به هرحال همانند اجرای تمرینات هوازی، تمرین بیهوازی نیز باعث افزایش استرس اکسایشی می‌شود، افزایش استرس اکسایشی خود دلیلی بر تشکیل شدن پروتئین کربونیل می‌باشد (۲۶). برخلاف مطالعات در زمینه تمرینات هوازی که بیش از ۲۵۰ مقاله چاپ شده است مطالعات در مورد استرس اکسایشی ناشی شده از تمرینات بیهوازی بسیار اندک است (۵۱).
۲-۳-۳ فعالیت هوازی و پروتئین کربونیل
در اثر فعالیتهای هوازی حجم قلب و خون افزایش مییابد و تراکم مویرگی زیاد میشود، تعداد و دانسیته میتوکندری افزایش مییابد و تعداد آنزیمهای اکسایشی زیاد میگردد. این عوامل سبب بهینه شدن مصرف اکسیژن میشود، فرد کمتر دچار محدودیت اکسیژن میگردد و یک فعالیت مشخص را با مصرف اکسیژن کمتری انجام میدهد، در این شرایط احتمالا تولید سوپراکسید کاهش مییابد. سازگاری دیگر ناشی از تمرینات هوازی تقویت دفاع ضد اکسایشی است(۲).
تقویت دفاع ضد اکسایشی باعث خنثی شدن بیشتر رادیکالهای آزاد میگردد، با توجه به این سازگاریها این انتظار میرود که استرس اکسایشی پس از تمرینات هوازی کاهش یابد. برخی از دانشمندان هم مانند یاجی[۱۷] (۱۹۹۲) و میازاکی[۱۸] و همکارانش (۱۲۰۰) این مسئله را ثابثکردند (۶۲،۹۳). البته برخی از تحقیقات هم عدم تغییراسترس اکسایشی راپس از تمرینات هوازی نشان دادهاند، چنانکه رال[۱۹] و همکارانش (۲۰۰۰) مایر[۲۰]و همکارانش (۲۰۰۰) و موریتا و لیف و همکارانش (۱۹۹۹) عدم تغییر استرس اکسایشی را بعد از تمرینات هوازی مشاهدهکردند (۱،۲).
در تحقیقاتی که پس از یک دوره تمرین استقامتی، یک جلسه تمرین وامانده ساز را اجرا کردند. یافتهها نشان داد که با تمرینات استقامتی، پراکسیداسیون لیپید در کبد و پلاسما و عضلات اسکلتی کاهش مییابد و اکسیداسیون پروتئین در بدن رخ نمیدهد اما بعد از فعالیت تا حد واماندگی پراکسیداسیون لیپید درکبد و اریتروسیتها افزایش یافت در حالیکه کمتر از گروه تمرین نکرده بود اما در قلب موش‌ها تغییری نکرد. اکسیداسیون پروتئین معمولاً در تمرینات بیهوازی در مقایسه با تمرینات هوازی افزایش بیشتری مییابد. تحقیقات نشان می‌دهد که یک جلسه فعالیت بدنی شدید، فعالیت مشتقات کربونیل را درعضله اسکلتی و کبد و قلب موش افزایش میدهد و ورزش بیهوازی و کوتاه مدت، میزان اسیدلاکتیک خون موش تا ۷ برابر افزایش داده و اکسیداسیون پروتیئنها را در ریه موش افزایش میدهد در حالی که گزارش دادند با ورزش منظم و هوازی اکسیداسیون پروتیئنها در عضله قلب و مغز کاهش یافته و در عضله اسکلتی تغییر معنیداری نداشتهاست. ورزش منظم، سرعت نوسازی پروتئین را افزایش میدهد و مانع از انباشت زیاد پروتئینهای تغییر یافته میشود(۳).
در تحقیقی تاثیر ورزش مستمر را درمردان ورزشکار و غیر ورزشکار بررسیکردند نتایج نشانداد که میزان کربونیل پلاسما در ورزشکاران کمتر از گروه غیر ورزشکار بود که نشان‌دهنده آسیبپذیری بیشتر غشاء اریتروسیتهای افراد غیرورزشکار در اثر استرس اکسیداتیو بوده است. اما مطالعات روی ورزشکاران دونده استقامتی با ۶۰ دقیقه دویدن یا پدال زدن تغییری روی کربونیل پلاسما نشان نداد (۳).
مطالعه روی ورزشکاران با تمرین هوازی طولانی مدت، تغییر معنیداری در پروتئین کربونیل زمان استراحت و پس از ورزش واماندهساز نشاننداد. در تحقیقی دیگر فعالیت درماندهساز استقامتی در افراد غیرفعال، پراکسید لیپید را افزایش داد. اما در فعالیتهای سرعتی این افزایش معنیدار نیست. در مطالعهای که تاثیر فعالیت هوازی شدید را بر فشار اکسایشی بررسیکردند، مشخص شد که بعد از فعالیت، پراکسیداسیون لیپید افزایش معنی‌داری دارد )۳).
تمرینات استقامتی متداول و منظم با شدت متوسط باعث افزایش مقاومت بافتها در برابر پراکسیداسیون لیپید میشود و ظرفیت آنتیاکسیدانی آنها را افزایش میدهد. هر چقدر مدت و شدت تمرین استقامتی افزایش یابد، تولید رادیکالهای آزاد افزایش یافته و تارهای عضلانی صدمه بیشتری مییابند (۳).
اکسایش پروتئین بیشتر توسط شکل‌گیری مشتقهای کربونیل نشان داده میشود و ممکن است منجر به از دست دادن عملکرد ساختاری یا کاتالیکی پروتئینها شود (۵۶). در ظاهر، تولید گونه‌های اکسیژن فعال ناشی از تمرین شدید و اکسایش درشت مولکولهای سلولی تا حدی مشکلساز است. از آنجاییکه گونه‌های اکسیژن فعال در پاتولوژی شماری از بیماریها درگیر است به هر حال باید گفته شود که حضورشان به سادگی ممکن است نتیجه بیماری باشد (۲۶).
مشاهدات نشان دادندکه تمرین منظم باعث تعدیل مکانیزمهای دفاع ضد اکسایشی می‌شود و در طی استرس فیزیکی شدید حفاظت بیشتری را فراهم میکند. این حقیقت که اکسایش این درشت مولکولها توسط سازگاری ورزشی کاهش مییابد و از بین نمی‌رود به این موضوع اشاره دارد که این چنین سازگاری و تطبیقی فقط از طریق تمرین ورزشی امکان‌پذیر نیست و حذف اکسایش از نظر فیزیولوژیکی مطلوب نمی‌باشد. به ویژه شواهد و مدارکی برای مطلوب نبودن حذف اکسایشی وجود دارد از آنجایی که گونه‌های اکسیژن فعال در سیستم بیولوژیکی تنوع مکانیزمهای مولکولی را تعدیل می‌بخشد که ممکن است با هدایت سیگنال، ایمنی، پیوند سلول به سلول، تکثیر سلول و التهاب در رابطه باشد. به دلیل این مشاهدات حفظ هموستاز مناسب بین تولید و حذف گونه‌های اکسیژن فعال اهمیت بهسزایی دارد (۲۶).
بیشتر مدارک، فعالیت هوازی را مسئول افزایش استرس اکسایشی میدانند و احتمالا به این دلیل بیشتر محققان منحصرا این فرم فعالیت فیزیکی را بررسی کردهاند. در مقابل، واضح است که فعالیتهای بیهوازی (شدید) نیز می‌تواند منجر به استرس اکسایشی شود. درحالیکه پذیرفتهایم که تولید گونه‌های اکسیژن فعال و تغییر درDNA، لیپید و پروتئینها در پاسخ به فعالیتهای هوازی رخ میدهد که تا درجه زیادی به دلیل اختلال در انتقال الکترون که منجر به افزایش نشت رادیکالهای سوپراکسید میشود به هر حال علاوه بر نشت الکترون، اشاره می‌شود که استرس اکسایشی ناشی از فعالیتهای بی هوازی ممکن است از راه های گوناگون دیگری ایجاد شود. تولید گونه‌های اکسیژن فعال از طریق این راه ها ممکن است تا قسمتی ناشی از انقباضات ماهیچه‌های که معمولا منجر به آسیب ماهیچه میشود باشد. احتمالا تولید گونه‌های اکسیژن فعال در طی و بعد از فعالیتهای بیهوازی از چندین راه ایجاد می‌شود که در کل در نمونه‌های بیولوژیکی آنالیز شده حضور دارند (۲۶).
۲-۳-۴ تمرینات مقاومتی و پروتئین کربونیل
تمرین مقاومتی که شامل تمرینات کانسنتریک (کوتاه شدن) و اسنتریک (کشیده شدن) می‌باشد یکی از معمولترین انواع تمرین بیهوازی است که عمدتا از دمبلها، هالترهای آزاد و….. استفاده میکند. درحالیکه فعالیتهای ماهیچه‌های کانستریک در مقایسه با فعالیتهای اسنتریک نیازمند مصرف انرژی بیشتری هستند(۳۷)، فعالیتهای اسنتریک آسیب ماهیچه‌های بیشتری را بدنبالدارند(۳۷). سا [۲۱]و همکاران (۱۹۹۴) اولین افرادی بودند که استرس اکسایشی را در رابطه با انقباضهای ماهیچه‌های اسنتریک و کانسنتریک به طور مجزا مورد مطالعه قراردادند(۷۹). پروتئین کربونیل درماهیچه بلافاصله بعد ازتمرینات کانسنتریک افزایش یافت ولی چنین تغییری بعد از تمرینات اکسنتریک دیده نشد. این یافتهها اشاره دارد که انقباضات کانسنتریک در مقایسه با انقباضات اکسنتریک منجر به افزایش بیشتر اکسایش پروتئین در ماهیچه میشوند. پروتئین کربونیل خون نیز بعد از انقباضات اسنتریک بالا رفت که اوج این افزایش از ۲۴ تا ۴۸ ساعت بعد از تمرین اتفاق افتاد (۴۰،۵۳).
تعداد اندکی از مطالعات در مورد تمرینات مقاومتی به چاپ رسیده است و بیشتر مطالعات پروکسید لیپید را مورد مطالعه قراردادند. چندین محقق افزایش پروکسید لیپید(۱۸،۱۹،۹۰) را بعد از تمرین شدید مقاومتی و عدم تغییر پروکسید لیپید(۲۵،۲۷) را گزارشکردند. بعضی از تحقیقات به طور مستقیم پاسخ استرس اکسایشی را به دنبال تمرینات اسنتریک در افراد تمرین کرده و تمرین نکرده مورد مطالعه قرار دادند و پروکسید لیپید بیشتری در افراد تمرین نکرده در مقایسه با افراد تمرین دیده بعد از تمرین گزارش دادند (۷۴). این چنین یافتهها ممکن است که با ظرفیت بیشتر سیستم ضداکسایشی در افراد تمرین کرده در ارتباط باشد(۷۴).
تعدادی از محققان اکسایش پروتئین را بدنبال تمرینات مقاومتی کانستریک و اسنتریک در عضله(۶۸) و خون (۲۵،۲۷) اندازه گیریکردند. در تمام این مطالعات پروتئین کربونیل به عنوان بیومارکر استرس اکسایشی استفاده شد. بلومر[۲۲]وهمکاران (۲۰۰۵) افزایش پروتئینکربونیل را بدنبال تمرینات مقاومتی گزارش کردند که بیشترین افزایش در ۲۴ ساعت بعد از تمرین بود. داده ها نشان میدهد که تولید گونه‌های اکسیژن فعال ممکن است در چند ساعت بعد از تمرین افزایش بیشتری داشته باشد و احتمالا به علت تغییرات در هموستاز کلسیم ایجاد میشود(۲۷). جدا از اکسایش چربی و پروتئین، اکسایش DNA بعد از تمرینات مقاومتی اندازه گیری شد که در این دو تحقیق (۲۵،۲۷) عدم تغییر در اکسایش DNA گزارش شد. این امکان وجود دارد که DNA در برابر استرس اکسایشی در مقایسه با پروتئینها و چربیها بهتر حفظ شود. شاید به این دلیل باشد، زمانیکه DNA اکسید میشود قابلیت بهبود سریع را داراست.
همان‌طورکه قبلا بیان شد و در شکل ۱ نشان داده شد، تولید گونه‌های اکسیژن فعال اغلب در طی ساعات یا روزهای بعد از تمرین شدید اتفاق میافتد که به طور معناداری درجهای از آسیب ماهیچه‌های را ایجاد میکند. در اینجا تولید گونه‌های اکسیژن فعال بیشتر بستگی به ناهماهنگی در هموستاز کلسیم ماهیچه دارد(۵۱).
در دیگر مطالعات سطح مالون دی آلدئید در تمرین مقاومتی با شدت پایین، تغییر معنیداری نکرد و در تمرین مقاومتی با شدت بالا، سطح پراکسیداسیون لیپید، مالوندیآلدئید و پروتئینکربونیل در زنان وزنهبردار افزایش معنیداری داشتهاست و رادیکال آزاد بیشتری تولید میکند. درحالیکه تمرین مقاومتی منظم از ایجاد پراکسیداسیون لیپید در طی یک جلسه تمرین مقاومتی بیشینه جلوگیری میکند(۳).
۲-۳-۵ تمرینات ایزومتریک و پروتئین کربونیل
در ارتباط با انقباضات ایزومتریک، اولین گزارش متعلق به ساحلین[۲۳] و همکارانش (۱۹۹۲) بود که هیچ تغییری در متغییرهای خونی و ماهیچه جز افزایش در گلوتاتیون تام خون گزارش ندادند(۷۷). برخلاف گزارش ساحلین و همکارانش، مطالعات دیگری افزایش پروکسید لیپید و مالوندیآلدئید را گزارشکردند. فقط در یک تحقیق اکسایش پروتئین بعد از تمرینات ایزومتریک اندازه گیری شد و مشخص شد که بلافاصله بعد از تمرین افزایش پروتئین کربونیل را خواهیم داشت و پس از گذشت ۱ ساعت از تمرین پروتئین کربونیل به مقدار پایه باز می‌گردد. تغییرات در بیومارکرهای استرس اکسایشی مانند پروتئین کربونیل بعد از انقباضات ایزومتریک، ناپایدار است. که احتمالا بعلت افزایش تقاضای متابولیکی، افزایش نیاز به ATP و تولید لاکتات می‌باشد. افزایش کوتاه مدت در بیومارکرهای استرس اکسایشی بعد از این نوع تمرینات در مطالعه رودریگ[۲۴] و همکارانش (۲۰۰۳) به خوبی دیده شده است. در این مطالعه مالوندیآلدئید فورا و یک دقیقه بعد از تمرین ایزومتریک افزایش یافت ولی ۳ دقیقه بعد به حد پایه بازگشت (۷۵). هیچ مطالعهای به طور سیستماتیک این فاکتورها را در رابطه با تولید اکسنده های ناشی از تمرین ایزومتریک را بررسی نکرده است(۵۱).
۲-۳-۶ تمرینات پرشی، دو سرعت و پروتئین کربونیل
دو شکل نهایی تمرینات بیهوازی در رابطه با استرس اکسایشی و پروتئین کربونیل شامل پرش و دو سرعت می‌باشد. تنها یک مطالعه اثر پرشهای چندگانه را بر روی پروتئین کربونیل سنجیده که در آن هیچ تغییری در آن در خون و در ماهیچه دیده نشدو است (۶۷). دیگر مطالعات از دو سرعت (۶۰،۸۱،۹۱)، دوچرخه (۲۰،۴۴،۴۵) و شنای سرعت(۴۷) استفادهکردند. نتایج مطالعات دو سرعت بر روی بیومارکرهای استرس اکسایشی بسیار متناقضتر از نتایج مربوط به پرشها و شنای سرعت میباشند. افزایش در پروکسیدلیپید، اکسایش پروتئین و آسیب به DNA (25) و همچنین عدم تغییر در اکسایشلیپید (۲۳،۲۵)، پروتئین (۲۳) و DNA(5) مشخصشدهاست(۲۴).
در مطالعهای که توسط بلومر و همکاران (۲۰۰۷) و شیفل [۲۵]و همکاران (۱۹۹۷) صورت گرفت اکسایش DNA را بعد از تمرینات دو سرعت اندازه گیری کردند (۲۵،۹۴) که فقط مطالعهای که توسط شیفل انجام شده بود افزایش پروتئین کربونیل را گزارشداد. در این تحقیق نمونه‌ها دو سرعت خسته کنندهای را انجام دادند. نمونه‌های خونی قبلاز فعالیت و ۲ روز بعد از تمرین گرفته شده بود که در ۲۴ و ۴۸ ساعت بعد از تمرین از حد پایه بالاتر رفت(۹۴).
در کنار تحقیقاتی که برروی نمونه‌های انسانی صورت گرفته، چندین تحقیق نیز بر روی حیوانات انجام شده است. آلیسیو و گلدفارب[۲۶] اولین افرادی بودند که در ماهیچه اسکلتی موش صحرایی افزایشی را در هیدروپروکسیدلیپید بعد از یک دقیقه دو سرعت گزارشکردند(۱۴). همچنین راداک[۲۷] (۱۹۹۸) افزایش اکسایش پروتئین را درموشها گزارش داد(۷۱).
اکسایش پروتئین در دو مطالعه توسط بلومر و همکارانش (۲۰۰۶ ) و (۲۰۰۷) بعد از تمرینات دو سرعت اندازه گیری شد (۲۳) و فقط در یکی از این دو مطالعه افزایش اکسایش پروتئین و تشکیل پروتئین کربونیل گزارش شده است(۲۶).
بلومر و همکاران (۲۰۰۶) در تحقیقی در مردان تمرین کرده پاسخ استرس اکسایشی بدنبال تکرارهای حرکت اسکات و دو سرعت را بر روی مالوندیآلدئید و پروتئینکربونیل، به عنوان شاخص استرس اکسایشی بررسی کردند.۱۲ آزمودنی مرد تمرینکرده ۶ مرتبه دو سرعت۱۰ ثانیهای با ۳-۲ دقیقه استراحت بین هر ست و تمرین اسکات با ۱۰ تکرار ۵۰% یک تکرار بیشینه را انجام دادند. داده های بدست آمده هیچ تفاوتی را در پروتئین کربونیل قبل و بین جلسات فعالیت نشان ندادند. در واقع با انجام فعالیت اسکات و دو سرعت با این تعداد تکرار، افزایش معناداری در شاخصهای استرس اکسایشی دیده نشد(۲۳).
بر خلاف یافته های بالا در تحقیقی که توسط بلومر و همکاران(۲۰۰۷) تحت عنوان افزایش پروتئین کربونیل بدنبال یک جلسه فعالیت بیهوازی در مردان تمرینکرده صورت گرفته است پروتئینکربونیل بعد از تمرین اسکات و دو سرعت در ۱۳ نفر از مردانی که تمرین مقاومتی انجام میدادند مورد بررسی قرارگرفته است بعد از انجام آزمون وینگیت ۳۰ ثانیهای و آزمون اسکات با ۷۰% یک تکرار بیشینه نشان داده شده که اکسایش پروتئین بعد از تمرینات اسکات افزایش یافت، درحالیکه اکسایش DNA و چربی خیلیکم تحت تاثیر قرارگرفت و افزایش در پروتئین کربونیل بعد از هر دو تمرین مشاهدهشد (میانگین درصد تغییر از سطح استراحتی تا سطح بعد از تمرین برای پروتئینکربونیل در اسکات ۷۴% و برای دو سرعت ۱۱۱% گزارش شد) و مشخص نشد که بهدنبال این افزایش چه تغییر فیزیولوژیکی ایجاد میشود(۲۵). همچنین بلومر و همکاران (۲۰۰۶) در مطالعهای با عنوان پاسخ استرس اکسایشی به ورزشهای بی‌هوازی افزایش پروتئین کربونیل را گزارش کردند(۲۶).
در مطالعهای که توسط راداک (۱۹۹۸) تحت عنوان تاثیر دو سرعت بر روی محتوای پروتئین کربونیل در شش موشها بررسی شد گزارش شد که یک ساعت بعد از تمرین مقدار پروتئین کربونیل از سطح استراحتی گروه کنترل بالاتر رفت و آسیب اکسایشی پروتئین را نشانداد. در موشهاانجام دوی سرعت ۳۰ ثانیهای، سطح پروتئینکربونیل را در عضله اسکلتی و کبدآنهابه صورت معنیداری افزایشداد(۷۱).
در مطالعهای با عنوان تغییرات نشانه های پراکسیداسیون لیپد درخون و آنتی اکسیدانها بعد از یک جلسه فعالیت سرعتی فوق بیشینه (آزمون ۳۰ ثانیهای وینگیت)، گروسارد[۲۸] و همکارانش(۲۰۰۳) نشان دادندکه در دوره برگشت به حالت اولیه، تولید گونه‌های اکسیژن فعال و سطح گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز اریتروسیتها افزایش معنیداری دارد. درنتیجه این نوع فعالیت باعث ایجاد فشار اکسایشی میشود (۴۳).
مارزاتیکو[۲۹]و همکارانش (۱۹۹۷) در مطالعهای با عنوان رادیکالهای آزاد خون و اکسیداسیون چربی به دنبال ورزشهای شدید در ورزشکاران سرعتی، آزمودنیها ۶ بار دو سرعت ۱۵۰ متری را دویدند و افزایش درمالوندیآلدئیدپلاسما در ۶ تا ۴۸ ساعت بعد از آزمون و افزایش DNA توام با پلاسما را در ۶ ساعت پس از آزمون گزارش دادند(۶۰) .
تامسون[۳۰] و همکارانش در مطالعهای تحت عنوان تعیین میزان آسیب عضله به دنبال تمرین سرعتی با شدت بالا در افراد ورزشکار تمرین کرده ۹۰ دقیقه راه رفتن، آهسته دویدن و دو سرعت متناوبی را بررسیکردند و افزایش در سطوح مالوندیآلدئید پلاسما را گزارش دادند (۸۶). در تمرین سرعتی با شدت بالا و کوتاه مدت، غلظت مالوندیآلدئید در عضله کند انقباض در مقایسه با گروه کنترل بدون تاثیر بود اما در عضله تند انقباض مالوندیآلدئید به صورت معنی‌داری، بالارفت. در تمرین سرعتی با شدت بالا و طولانی مدت، غلظت مالون‌دی‌آلدئید در عضله کند انقباض بدون تغییر و غلظت آن در عضله تند انقباض کاهش یافت که در واقع نشان‌‌دهنده کاهش پراکسیداسیون لیپید می‌باشد (۸۶).
در مطالعهای که بجما[۳۱] (۱۹۹۹) تحت عنوان سالخوردگی و فعالیتهای شدید تولید رادیکالهای آزاد در عضله اسکلتی موش را افزایش میدهد گزارش داد اکسیداسیون پروتئین تحت تاثیر سن و ورزش قرار نمی‌گیرد(۲۱،۷۲).
۲-۳-۷ سازگاری‌های استرس اکسایشی ناشی از تمرین بی هوازی
در حالی که تمرین بیهوازی می‌تواند اکسایش درشت مولکولها را افزایش دهد که به طور بالقوه منجر به آسیب بافت میشود، تمرین شدید می‌تواند سازگاریهایی را ایجاد کند که استرس اکسایشی ناشی از تمرین را کم میکند. به هر حال همانطورکه شدت تمرین باید در مدت یک جلسه تمرین شدید به حدی باشد که استرس اکسایشی را ایجاد کند این موضوع برای تولید این سازگاریهای ورزشی نیز صحت دارد. تاثیر تحریک‌کنندهی تمرین فیزیکی بر روی تولید گونه‌های اکسیژن فعال به نظر میآید که پدیده مهمی‌در پروسه سازگاری ناشی از تمرین ورزشی باشد افزایش فعالیت آنزیم ضداکسایشی در واکنش به تمرین ظاهراً به دلیل نیاز سیستم به تولید ضداکسندهها به منظور کمککردن بهحفاظت در مقابل تولید گونه‌های اکسیژن فعال است(۲۶).
شاید تمرین با شدت خیلی کم نتواند سازگاریهایی را به وجود بیاورد به این دلیل که گونه‌های اکسیژن فعال تولید شده، به طور موثری توسط سیستم دفاع ضد اکسایشی از بین میرود. احتمالا، سازگاریها نتیجه تاثیرات جمعی تمرینات ورزشی مکرر با شدت و مدت کافی است بنابراین استرس اکسایشی ناشی شده از تمرین شدید ممکن است از افزایش سیستم دفاع ضداکسایشی به وجود آمده باشد. سطح آسیب اکسایشی بعد از تمرین ورزشی شدید ممکن است به طور کامل از بین نرود ولی نسبتا کاهش مییابد. همانطورکه راداک اشاره کرد این تغییر در دفاع حفاظتی اغلب با افزایش در محصول گونه‌های اکسیژن فعال بعد از تمرین، همزمان رخ میدهد. بدون افزایش کافی درسیستم دفاع ضداکسایشی، احتمال آسیب سلولی ناشی از فراورده های گونه‌های اکسیژن فعال افزایش خواهد یافت. سازگاریها ممکن است شامل افزایش دفاع ضداکسایشی (تغییر آنزیمها)، جلوگیری از تولید رادیکالی و یا مارکرهای کاهش یافته استرس اکسایشی در طی و بعد از تمرین باشد(۲۶).
۲-۳-۸ تفاوتهای جنسی در استرس اکسایشی ناشی از تمرینات ورزشی
به نظر میرسد که استروژن در تعدیل و تنظیم ژنهای طول عمر نقش داشته باشد و خواص ضداکسایشی داشته باشد(۵۰)، بنابراین ممکن است که بر علیه تولید گونه‌های اکسیژن فعال عمل کند و حفاظی در برابر تولید آنها ایجاد کند در اینجا اشاره میشودکهزنان درمقایسه با مردان ممکن است استرس اکسایشی کمتری را تجربه کنند(۴۹،۸۷). به هرحال مطالعه بر روی نمونه‌های انسانی و حیوانی نتوانست این نظریه را ثابت کند. برای مثال یک جلسه تمرین شدید در موشهای نر و ماده منجر به استرس اکسایشی بافت به طور معناداری شد ولی در هر دو جنس به یک میزان بود(۸۸). کایکن[۳۲] و همکارانش(۲۰۰۲) هیچ تفاوت جنسی در استرس اکسایشی در پاسخ به دو ۴۲ کیلومتر مشاهده نکردند(۴۸). بلومر و همکارانش(۲۰۰۸) اشاره کردند در حالی که زنان در مقایسه با مردان سطوح ویتامین E و گلوتاتیون خون بالاتری در زمان استراحت دارند، اکسایش گلوتاتیون، لیپید و پروتئین در زنان و مردان بعد از تمرین به یک میزان افزایش مییابد(۴۱). بهعلاوه بیان شده که زنان با سطوح بالاتر استروژن (آنهای که قرص ضد حاملگی مصرف میکنند) در مقایسه با زنانی که استروژن استفاده نمیکنند بعد از اجرای یک جلسه انقباضهای اسنتریک دیرتر به قدرت اولیه شان میرسند(۷۸). درحالیکه در این تحقیق بیومارکرهای استرس اکسایشی اندازه گیری نشد و یافته های بدست آمده نتوانست این فرضیه را ثابت کند که استروژن از آسیب ماهیچه‌های مرتبط با تولید گونه‌های اکسیژن فعال جلوگیری میکند(۵۱).
بنابراین طبق شواهد موجود به نظر میرسد با توجه به استرس اکسایشی ناشی از ورزش هیچ تفاوتی در بین جنسیت یا بین زنانی که قرص استروژن مصرف میکنند یا بر عکس وجود ندارد. علارغم این، چون این احتمال وجود دارد که استروژن خواص ضداکسایشی داشته باشد، در خیلی از مطالعات استرس اکسایشی منحصراً از مردان استفاده میشود. در ضمن بیشتر مقالات منتشر شده در ارتباط با تفاوتهای جنسی مطالعاتی استکه، بر روی حیوانات انجام شده است(۲۴).
۲-۳-۹ نتیجه‌گیری کلی: