کراتین سنتز شده در کبد در گردش خون رها می شود.کراتین موجود در رژیم غذایی نیز از طریق مجرای روده ای بدون تغییر مستقیماّ جذب گردش خون می شود.(۶۵-۶۹)
در انسان های سالم که رژیم غذایی عادی دارند،سطوح کراتین پلاسما ۵۰-۱۰۰ میکرو مول در هر لیتر می باشد.این رقم در گیاه خواران به علت کمبود مصرف خوراکی کراتین ۲۵-۳۵ میکرومول در هر لیتر کاهش می یابد.(۴۶)کراتین از خون به عضلات اسکلتی که انبار اصلی خود می باشد و تقریباّ ۹۵%کل کراتین بدن را در خود جای داده اند،منتقل می شود.غلظت طبیعی کل کراتین در عضله اسکلتی ۱۲۰ میلی مول در هر کیلوگرم عضله خشکمی باشد ولی محدوده آن حدوداّ بین ۱۰۰تا ۱۴۰ میلی مول به ازای هر کیلوگرم عضله خشک می باشد که به میزان مصرف گوشت،نوع تار عضله ،تمرینات،سن و عوامل ناشناخته دیگر بستگی دارد.۸۱-۲۹-۳۳)
برای توضیح غلظت بسیار بالای کراتین در عضلات اسکلتی دو پیشنهاد شده است:

دانلود متن کامل پایان نامه در سایت fumi.ir
 

مکانیسم اول: شامل انتقال کراتین به درون عضله در فرایند ورودی قابل اشباع ویژه است
 

مکانیسم دوم: شامل به دام انداختن کراتین در عضله است.
 

مطالعات اولیه نشان می دهد که ورود کراتین به داخل عضله به صورت فعال و یر خلاف گرادیان غلظت صورت می گیرد،که احتمالاّ درگیر تعامل با جایگاه و محل خاص در غشاء می باشد که گروه آمیدین را شناسایی می کند.چندین سال است که پروتئین انتقال دهنده ویژه کراتین وابسته به سدیم در عضلات اسکلتی ،قلب و مغز شناسایی شده است .(۴۰-۵۰)بنابر این تصور می شود که بعضی از عضلات اسکلتی دارای جریان برگشت اشباع پذیر نباشدو این مسئله به دام افتادن کراتین در مرحله درون سلول را تقویت می کنند.حدود ۶۰%کل کراتین عضله به شکل فسفوکراتین وجود دارد که به علت قطبی بودن فادر به عبور از غشاها نیست.در نتیجه کراتین را به دام می اندازد .این به دام انداختن منتج به تولید گرادیان غلطتی می شود ولی فسفوریلاسیون نمی تواند میکانیسم حفظ سلولی کراتین باشد.
دیگر میکانیسم های پیشنهاد شده شامل پیوند کراتین به اجزاء درون سلولی و وجود غشاهای سلولی محدود کننده می باشد.(۳۶)
کراتین بعد از ورود به عضلات اسکلتی،در سلول های عضلانی در حال استراحت،توسط کراتین کیناز(CK) فسفوریله می شود و در مدت ۲۵ دقیقه به فسفوکراتین PCr تبدیل می شود.بدین منظور ATP تشکیل شده از گلیکولیز و فسفوریلاسیون اکسیداتیو،طی واکنش با کراتین به ADPوPCr تبدیل می شود.طی دوره فعالیت ،وقتی ATP عضلانی مصرف می شود،گروه فسفوریل پر انرژی فسفوکراتین برای باز سازی ATP،به ADP منتقل می شود .در پایان کراتین یا دوباره در همین چرخه به فسفوکراتین تبدیل می شود و یا بعلت یک تبدیل غیر آنزیمی برگشت ناپذیربه کراتینین تغییر شکل می دهد.میزان این تبدیل که حدوداّدر یک فرد ۷۰ کیلوگرمی ،۲ گرم در روز می باشد،نسبتاّ ثابت است،بنابر این غلظت کراتین عضله نسبتاّ پلیدار می باشد.کراتین در کلیه از طریق انتشار ساده تصفیه می شود ولی باز جذب نمی شود و سرانجام در ادرار دفع می شود.(۴۶)
سنتز کراتین ممکن است بوسیله عوامل مختلفی تغییر یابد.وقتی مصرف کراتین رژیمی یا غذایی کم باشد سنتز درونی کراتین برای حفظ سطوح نرمال افزایش می یابد.از این رو گیاهخواران باید تمام کراتین مورد نیاز خود را از طریق سنتز بدست آورند.مصرف روزانه ژلاتین یا آرژنین به همراه گلیسین ،سنتز درونی را افزایش می دهد.(۲۶)
از طرف دیگر افزایش میزان کراتین مصرفی روزانه مخصوصاّ از طریق مکمل های کراتین،سطوح آمید ینو ترانسفراز را کبد کاهش می دهد و سنتز را از بین می برد.
در روزه داری نیز به علت کاهش جرم عضلات،افراد نیاز به کراتین ندارند. در این حالت خوردن کراتین ممکن است سنتز کراتین را متوقف کند زیرا کراتین مورد نیاز بدن نمی باشد(۵۶)
۲-۲-۱-۶ نقش کراتین در بدن
بیشترین غلظت بافتی کراتین در عضله اسکلتی دیده شده،و تقریباّ دو سوم آن به شکل فسفوکراتین است.غلظت فسفوکراتین PCr در عضله در حالت استراحت تقریباّ ۳ تا ۴ برابر ATPاست. مقدار ATP در سلول های عضلانی اندک است و تنها بخشی از آن را می توان مشابه منبع ذخیره انرژی دانست.وقتی غلظت ATPسلولی کاهش فراوانی پیدا می کند، خستگی عارض می شود .نظراتی وجود دارد مبنی بر اینکه میزان ATPبعضی از تارهای منفرد پس از تمرین خیلی شدید در اسب ها به حد صفر می رسد ،اما این حالت در انسان گذارش نشده است ،در حین خستگی در تمرینات شدید ،کل میزان ATPعضله به ندرت بیشتر از ۲۰-۳۰ درصد کاهش می یابد(۴۳-۷۸)
به دلیل آنکه خستگی با کاهش غلظت داخل سلولی ATP همراه است،برای به تأخیر انداختن خستگی ،باز سازی ATPبا سرعت تقریباّ مشابه هیدرولیز ATPضروری است.انتقال گروه فسفات (Pi) فسفوکراتین به ADPتوسط آنزیم کراتین کیناز (CK)تسهیل می شود و نجر به بازسازی ATP و آزاد شدن کراتین آزاد می شود. این وضعیت را می توان به شکل زیر نشان داد:
ATP ADP + Pi
PCr + ADP ATP + Cr
سرعت هیدرولیز ATPبا بازده توان غضله تنظیم می شود .در انقباضات ایزومتریک یک عضله چهار سر با مد ت زمان ۲۶/۱ ثانیه،سرعت سوخت و ساز ATP تقریباّ ۱۱ میلی مول در هر کیلو گرم عضله خشک در ثانیه گزارش شده است.میزان ATP عضله در حال استراحت تقریباّ ۲۴ میلی مول در کیلوگرم است.اما این مقدار بیش از ۳۰% کاهش می یابد.چرا که نیاز به فسفوریلاسیون مجدد ADP تشکیل شده در حین انقباض ،آشکار است،واکنش کراتین کیناز بی نهایت سریع است و چون غلظت فسفوکراتین عضله می تواند به صفر برسد ،بنابراین فسفوکراتین می تواند سهم عمده ای در تأمین انرژی مورد لزوم برای حرکات انفجاری کوتاه با شدت خیلی زیاد داشته باشد.با این همه ، ذخایر فسفوکراتین کاملاّ مشخص است و افزایش غلظت فسفوکراتین عضله امکان کار بیشتر را می دهد.(۸۲)
در حین فرایند باز گشت به حال اولیه پس از ورزش،واکنش کراتین کیناز ( (CKبا بهره گرفتن از انرژی حاصل از سوخت و ساز اکسیداتیو درون میتوکندری ها برعکس می شود :
Cr + ATP PCr + ADP
ADP + Pi ATP
سوخت و ساز در تمرینات شدید،گلیکولیز با سرعت بیشتر از آنچه توسط سوخت و سازاکسیداتیو دفع می‌شود.پیروات می سازد و منجر به تجمع لاکتات درون عضله می شود .یون هیدروژن H+حاصل از گلیکولیز می تواند باعث افت PH شود؛و این افت PH در فرایند خستگی دخیل است.تعدادی از مواد خنثی گر درون عضله با تغییرات PH مقابله می کند که تجزیه فسفوکراتین PCrاز این نوع سازوکارهاست.
واکنش کراتین کیناز را می توان چنین نوشت:
Pcr + ADP + H+ ATP + Cr

افزایش میزان فسفوکراتین PCr در دسترس برای تجزیه،ظرفیت خنثی گری داخل عضلانی راافزایش داده و باعث تأخیر در افت PH می شود.
فسفوکراتین نقش مهم دیگری نیز در سلول عضله به عهده دارد،که عبارت است از انتقال معادل های ATPاز درون میتوکندری ها یعنی جایی که ATPبرای فسفوریلاسیون اکسیداتیو تولید می شود به سیتوپلاسم یعنی جایی که برای سوخت و ساز سلولی لازم است.با این همه،شواهدی مبنی بر اینکه این فرایند تحت تأثیر میزان در دسترس بودن کراتین است در دسترس نیست و گفته شده که این ممکن است در عضله اسکلتی اهمیتی کمتر از عضله قلبی داشته باشد .(۵۹ -۵۳ ۷۹)
۲-۲-۱-۷ کارایی کراتین در ارتقاء و بهبودی
پیشنهاد شده است که مکمل کراتین می تواند از طریق میکانیسم های متعدد و مشخصی عمل کند.
اولاَ: اگر غلظت فسفوکراتین در عضله اسکلتی افزایش یابد،فسفوکراتین می تواند در رفسفوریلایوز سریع آدنوزین دی فسفات ADP برای برگشت آدنوزین تری فسفاتATP بوسیله اثر کراتین کیناز در زمان فعالیت های با شدت بالا و زمان خیلی کوتاه استفاده می شود .مخصوصاّ اگر نوبت های فعالیت شدید با زمان استراحت کوتاه بین آنها تکرار ششود . نمونه ای از این فعالیت ها شامل دو سرعت،پریدن ها و وزنه برداری است.
ثانیاّ: کراتین می تواند ظرفیت انتشار فسفات پرانرژی را بین میتوکندری و سرهای میوزین بالا ببرد،بنابر این بهتر می تواند سرهای میوزین را داخل چرخه پلهای ارتباطی وارد کند و تنش را نگهدارد.
ثالثاّ: کراتین می تواند به عنوان بافردر تغییرات PHتقریباّ به وسیله افزایش اسیدوز از طریق مصرف یون های هیدروژن در زمان اثر کراتین کیناز و رفسفوریلاسیون ADP بهATP و بهبود هموستاز سلولی عمل کند(۸۲)
همچنین کاهش سطوح فسفوکراتین PCr در سلول در نتیجه افزایش احتیاج به رفسفوریلاسیون ADP می‌تواند فسفوفروکتوکیناز را تحریک کند،بنابراین افزایش میزان گلیکولیز در نتیجه افزایش سریع تولید ATP است(۸۳). در نتیجه فعالیت های از قبیل دو ۲۰۰ متر ۴۰۰ و ۸۰۰ متر که بین ۱۰ ثانیه تا ۲ دقیقه طول می‌کشد ،می توانند از این میکانیسم سود ببرند.همچنین پیشنهاد شده است که افزایش غلظت فسفوکراتین می تواند با هیپرتروفی عضله و سنتز پروتئین همراه باشد.کرتین ممکن است موجب اثر بر بار اسموتیک و در نتیجه حرکت مایع خارج سلولس به داخل سلول عضلانی شود،که محرکی برای سنتز پروتئین یا برای کاهش میزان تخلیه پروتئین است.تغییرات در توده بدن به دنبال مصرف کراتین تا اندازه ای بحث بر انگیز است.اما گزارش شده است که غالباّ توده ی بدنی به طور معنی دار افزایش می یابد و نهایتاّگزارش شده است که کراتین زمان استراحت در زمان حداکثر انقباض ایزومتریکی تناوبی را بوسیله ی تسهیل در مصرف کلسیم از طریق شبکه سارکوپلاسمی کوتاه می کند.(۶۰-۸۳)
۲-۲-۱-۸ بارگیری کراتین
مصرف مکمل ها با یک دوره ی بارگیری برای بیشینه سازی ذخایر کراتین شروع می شود و در ادامه،به وسیله ی دوره ی حفظ ادامه می یابد.
میزان مصرف کراتین در دوره ی بار گیری چهار وعده ی۵ گرمی در روز (۱۲۰ گرم یا ۳/۰گرم به ازاء هر کیلوگرم از وزن بدن)برای مدت ۴ تا ۶ روز است .بعد از ۵ روز بارگیری که روزانه ۲۰ گرم کراتین مصرف می شود ،دوره ی حفظ فرا می رسد که روزانه حداقل ۲ گرم کراتین باید مصرف شود تا فواید حاصل از دوره ی بارگیری از بین نرود.(۷۳-۶۳-۷۸-۵۳)
مهم است بدانیم در دوره ی بارگیریمصرف بیش از ۲۰ گرم کراتین در روز مزایای اضافی برای مصرف کننده به بار نمی آورد.هرگونه مصرف اضافی کراتین از مقادیر پیشنهاد شده ،از طریق ادرار دفع می شود.اگر چه مقدار کمتر(۲ تا ۳ گرم در روز)برای یک دوره زمانی طولانی تر(یک ماه)می تواند انرژی برابر و مشابه در افزایش سطوح فسفوکراتین داخل سلولی داشته باشد.معمولاّ افزایش زیاد در سطوح سلولی بعدی،فسفوکراتین در افرادی که در ابتدا سطوح پایینی از کراتین داشته انددر زمان مراحل اولیه بار گیری موجب جذب بیشتر کراتین داخل عضله می شود.به نظر می رسد که ورزش جذب کراتین را بالا می برد مخصوصاّاگر کراتین بعد از ورزش با یک نوشیدنی کربوهیدراتی مصرف شود.ظاهراّ استفاده از نوشیدنی کربوهیدراتی در مراحل اولیه بارگیری کراتین اهمیت بیشتر داشته باشد و هنگامی که ذخایر کربوهیدرات داخل سلولی نزدیک به اشباع شدن است ، اهمیت کمتری داشته باشد.(۷۴-۶۳)
۲-۲-۱-۹ اثرات زیان آور احتمالی
اگر چه از نظر اجماع عمومی این مسئله روشن است و در مورد اثرات زیان آور احتمالی کراتین مدارک علمی کافی گزارش نشده است .اما اکثر گزارشات کمتر به ماهیت و طبیعت کراتین پرداخته اند،با وجود این،این مسئله حیاتی است که نیازمند کنترول خوبی با بهره گرفتن از مطالعات بلند مدت بر روی انسان می باشیم،بنابر این اگر از کراتین برای یک دوره طولانی مد ت استفاده می شود هنوز باید احتیاط لازم رابه عمل آورد.(۶۰).
۲-۲-۱-۹-۱ ناراحتی های معده و روده ای (گرفتگی معده،تهوع، اسهال،استفراغ)
شاید در اغلب موارد،اثرات زیان آور مکمل کراتین در مورد اختلالات معده ی و روده ی گزارش شده است.این مسئله روشن است که به نظر میرسد اگر کراتین به مقدار کافی حل نشود یا بلافاصله در حین یا بعد از ورزش مصرف شود،موجب اختلال معده ی بیشتر می شود.(۸۶-۸۵)با وجود این ،هنگامی که از گروه دارو نما استفاده شد ودر مطالعه از روش مخفیمکرر استفاده شد ،اثرات بارزی بر روی معده و روده ی مشخص نشد.(۸۷)در یک مطالعه که اخیراّدر ازمایشگاه به روش مخفی مکرر انجام شد ،اثرات مکمل سازی کراتین ،مکمل سازی پروتئین ترکیبی ازهر دو مکمل کراتین و پروتئین یا مکمل سازی با بهره گرفتن از دارونما بر روی مردان ۴۰ تا ۶۰ ساله را مورد بررسی قرار گرفت،اما هنگامی که نوشیدنی ها بلافاصله بعد از برنامه تمرین مقاومتی برای تسهیل هایپرتروفی عضله (۳ ست شامل ۱۰ تمرین با ۸۰% یک تکرار بیشینه)مصرف شدند،هیچ گونه اختلالات معده ی و روده ی را گزارش نکردند.آزمودنی ها ۳ روز هفته تمرین می کردند و از نوشیدنی ها استفاده می کردند که حاوی ۵ گرم کراتین در ۲۵۰ میلی مول Gatorade بعد از دوره ۵ روز بارگیری با ۷ گرم کراتین در روز،۳۵ گرم پروتئین در ۲۵۰ میلی مول از Gatorade یا ترکیبی از۵ گرم کراتین و۳۵ گرم پروتئین در ۲۵۰ میلی مول Gatorade یا ۲۵۰ میلی مول Gatorade بودند.(۶۰).
۲-۲-۱-۹-۲ عملکرد کبد و کلیه
این مسئله ثابت شده است که آن دسته از محققانی که عملکردکلیه بعد از مکمل سازی کراتین بوسیله ظهور کراتینین در ادرار را بررسی کرده اند،هیچگونه آسیب در عملکرد را نشان نداده اند.با وجود این مورد پیشنهاد می شود که اگر کسی قبلاّ به اختلالات کلیوی مبتلا بوده است ،مراقبت لازم را بعمل آورد.هیچگونه مدرک علمی وجود ندارد که نشان دهد عملکرد کبد بوسیله هر یک از برنامه های مکمل سازی کوتاه مدت کراتین با دوز زیاد یا طولانی مدت با دوز کم آسیب می بینند.(۷۴-۸۸-۸۷)
۲-۲-۱-۱۰ گرفتگی عضله
اکثر گزارشات مربوط به کوفتگی عضله بعد از مکمل سازی کراتین به صورت علمی اثبات نشده اند.خصوصاّ هنگامی که طرح های تحقیقی شامل گروه کنترول و مخفی باشند.هیچ گونه مدرک مستندی وجود ندارد که نشان دهد مکمل کراتین می تواند سبب گرفتگی عضلانی شود و اینکه غالباّ تجربه گرفتگی عضله در نتیجه شدت بالای کار یا اختلال در تعادل الکترولیت ها است.اگر چه محققان به این موضوع واقفند که احتمالاّبه سازگاری به آب در زمان ورزش به طور معنی داری کاهش می یابد و بنابراین گرفتگی عضله حادث می شود.(۸۶-۸۵-۷۴)
۲-۲-۱-۱۱ حفظ نسبت آب توده بدن
اخیراّ تغییرات مشاهده شده در نسبت آب توده بدن بعد از مکمل سازی کرتین احتمالاّ بوسیله افزایش در آب بدن،مخصوصاّ در ترکیبات داخل سلولی افزایش بار اسموتیک همراه با افزلیش غلظت کراتین در سلول است واین مسئله نشان می دهد که اندازه های ترکیب بدن در تعامل با مطالعات تمرین مقاومتی است .افزایش در سطح مقطع عضله ممکن است نشان دهنده افزایش هیپرتروفی عضله باشد،اگر چه افزایش در آندازه عضله ممکن است در نتیجه حفظ آب داخل سلولی باشدبه طور خلاصه روشن است که اکثر گزارشات مربوط به اثرات زیلن آورمکمل کراتین غیر ممکن است وهنگامیکه در تحقیقات ازطرح های تحقیقی گروه کنترل و مخفی استفاده شد،هیچ یافته منطقی در مورد اثرات زیان آور مکمل سازی کراتینین در افراد سالم و طبیعی اثبات نشده (۹۰-۸۵-۹۱)
۲-۲-۱-۱۲ کراتین و توده بدن
افزایش توده بدنی از دامنه ۷/۰ تا ۲ کیلوگرم به دنبال مصرف کوتاه مدت کراتین منوهیدرات در چندین مطالعه گزارش شده است .پژوهشگران علت این موضوع را افزایش وزن بدن به دلیل افزایش احتباس آب می دانند که به تورم سلول و به دنبال آن افزایش سنتز پروتئین می انجامد .برخی هم افزایش وزن بدن را به دنبال مکمل سازی کراتین به دلیل افزایش سنتز پروتئین و در نتیجه افزایش آب نسبت دادند . و اگر در همین رابطه اظهار می کند اسیدهای آمینه گلیسین و آرژنین سنتز پروتئین را تحریک می کنند.به این صورت که همزمان با افزایش مصرف کراتین ،تولید داخلی کراتین کاهش می یابد.بنابراین،به این اسید های آمینه اجازه داده می شود ذخیره شوند و به طور آزادانه برای سنتز پروتئین در دسترس باشند .
بررسی عملکرد افرادی که کراتین مصرف کردند و شواهد آزمایشگاهی بر روی حیوانات از این دیدگاه حمایت می کند که افزایش در دسترس بودن کراتین ممکن است موجب افزایش سنتز پروتئین شود.همچنین نشان داده شد افزایش آب کل بدن با افزایش غلظت کراتین نسبت مستقیم دارد.تحقیقات نشان می دهند مه ۸۰%وزن بدن برای گروه کراتین در نتیجه افزایش توده بدون چربی بوده است.افزایش در سطح عضله بازو این افزایش در توده بدون چربی را نیز تأیید می کند .(۵)
همچنین محققان پیشنهاد کرده اند که تورم داخل سلول اولیه ممکن است یک مرحله مقدماتی از هایپرتروفی جبرانی در پاسخ به تمرین استقامتی باشد .علاوه بر این ،افزایش حفظ آب در ترکیبات داخل سلولی ممکن است به افزایش تولید نیرو بوسیله افزایش استفاده از نیروی بینابینی کمک کند.(۹۲)
نتایج نشان می دهد بار گیری کراتین ممکن است جلوی از دست دادن چربی در مردان سالم و فعالی را که برنامه تمرینی قدرتی دارند بگیرد.
همچنین مکمل سازی کراتین به گرایش برای افزایش در حالت استراحت می انجامد که سازو کار بالقوه ای برای معیوب کردن از دست دادن چربی است.در ححالت استراحت اکسیداسیون بیشتر کربوهیدرات و اکسیداسیون کمتر چربی صورت می گیرد.(۵)
۲-۲-۲ سیستم غالب تولید انرژی در والیبال و تأثیر کراتین برآن
بطور کلی نیازمندی های متابولیکی ماهیچه های عضلانی در شرایط گوناگون فعالیت بدنی توسط سه دستگاه تولید انرژی فراهم می گردد.

دستگاه فسفاژن
 

دستگاه اسید لاکتیک
 

دستگاه هوازی
 

طیف گسترده کارکرد ماهیچه های اسکلتی بدن از کارهای بسیار سنگین کوتاه مد ت تا فعالیت های بسیار دراز مد ت متغیر است.بنابر این نیازمندی های انرژی فعالیت های مختلف بدنی ،منابع و روش تولید انرژی مخصوص را طلب می نماید.(۱۳)
از نظر بیولوژیکی انرژی مورد نیاز انقباض های عضلانی به طور کلی از منابع انرژی فوری،کوتاه مد ت،دراز مدت تأمین می شود.
انرژی منابع کوتاه مد ت از طریق متابولیسم غیر اکسایشی و منابع انرژی دراز مد ت به کمک متابولیسم اکسایشی آزاد می گردد.شدت و مد ت فعالیت ،تعیین کننده دستگاه غالب انرژی استکه در طول فعالیت های معین تحت تأثیر قرار می گیرد .بعلاوه دستگاه های تأمین انرژی سوخت و ساز کاملاّاختصاصی بوده و از نظر ظرفیت و سرعت تفاوت های عمده ای دارند در فعالیت های شدید تناوبی اندوخته دستگاه فسفاژنATP_PC پس از چند ثانیه فعالیت تخلیه شده و دستگاه از ادامه کار باز می ایستد.با این حال می بایست به خاطر داشت که پس از هر مرحله فعالیت ،مرحله استراحت کوتاهی وجود دارد .در فواصل استراحت بخشی از منابع ATP وPCr که هنگام کار قبلی از بین رفته بود،از ططریق دستگاه هوازی دوباره سازی می شود.به بیان دیگر در طول فواصل استراحت،بخشی از وام اکسیژن بی اسید لاکتیک باز پرداخت می گردد.که متعاقب آن یک مرحله استراحت وجود داشته باشد،دوباره سازی ATP و PCr و ذخایر اکسیژن میوگلوبین مجدداّ به عنوان یک منبع انرژی در دسترس قرار خواهد گرفت .چنین توصیه شده که در برنامه های تمرینات تناوبی واقعی ،فواصل استراحت شامل برخی از تمرینات سبک یا متوسط باشد.(۲۸)
اگر چه ورزشکاری تحت فششار تمرین به سطح بالایی از سوخت و ساز بی هوازی رسانده می شود ،ممکن است هنگام دوره های استراحتی کوتاه مدت مانند توقف های بازی ،امتیاز گذاری ها ،یا حتی استراحت بین دو نیمه به باز یافت کامل نرسد .ولی نشان داده شده است که فعالیت هوازی ملایم در دوره بازیافت ،دفع لاکتات را در مقایسه با بازیافت غیر فعال به طور مشخص تسهیل می کند.
۲-۲-۳ آثار مکمل سازی بر ابعاد مختلف بدن
۲-۲-۳-۱ تأثیرمصرف کراتین بر ذخیره کل کراتین بدن و کراتین و فسفوکراتین موجود در عضلات
با استناد بر تحقیقات چند در زمینه مکمل سازی مشخص شد که مکمل سازی موجب افزایش در کل کراتین عضلات می شود و غلظت های کراتین آزاد و فسفوکراتین در نتیجه این مکمل افزایش می یابد (۱۱۱ -۱۱۰- ۱۰۹)بویژه در تارهای نوع ۲ (۱۱۲).
مطالعات دیگری نیز افزایش ۱۵ تا ۴۰ درصدی محتوای کراتین آزاد و فسفوکراتین را عنوان کرده اند(۱۱۳)افزایش فسفو کراتین در تارهای FTمتعاقب مکمل سازی کراتین موجب نگه داری ATP در سطح بالاتر شده واز این طریق انقباض عضلانی را بهبود می بخشد. (۱۱۴)
لیتل وود وسیمپسون(۱۹۹۶)بیان کردند که مکمل سازی کراتین سطح فسفوکراتین عضلات را در بیشتر افراد می دهد به ویژه زمانیکه با انجام تمرینات همراه باشد(۱۱۵)
۲-۲-۳-۲ تأثیرمصرف کراتین بر سازگاری های فیزیولوژیکی بدن
در مطالعات نشان داده اند که مصرف مکمل کراتینمی تواند باعث بهبود در پارامترهای چون وزن بدن و وزن چربی شود(۱۱۶)کراتین در بدن انسان برای انرژی زایی ورزشکاران قدرتی و توانی بالا می رود.این مکمل به طور مستقیم و غیر مستقیم موجب هایپرتروفی عضله شده ویا در جهت به تأخیر انداختن فرایند های خستگی بعد از اجرای کوتاه مد ت و شدید بکار می رود.(۱۱۷)
۲-۲-۳-۳ تأثیر مصرف کراتین بر عملکردهای استقامتی
در چندین تحقیق بیان کرده اند که مصرف کراتین تأثیر معنا داری بر عملکرد استقامتی زیر بیشینه ندارد(۱۱۸) گرین و همکاران (۱۹۹۳)بیان کردند که مصرف روزانه ۲۰ گرم کراتین منوهیدرات برای ۵ روز تأثیری بر روی اکسیژن مصرفی ،لاکتات خون و ضربان قلب بیشینه ندارد(۱۱۹).همچنین بیان کرده ان کهمکمل سازی کراتین نه تنها باعث افزایش در عملکرد اجرای زیر بیشینه و استقامتی نمی شود حتی ممکن است به علت افزایش در وزن بدن ایجاد می کند ،به اجرای استقامتی آسیب برساند.(۱۱۳)
۲-۲-۳-۴ تأثیر مصرف کراتین برقدرت و اجراهای سرعتی