کاهش در میزان فتوسنتز در این دو رقم، در شرایط تنش شوری، می‌تواند به عنوان یک مکانیسم اجتناب از هدرروی آب نیز مطرح شود که نتیجه آن به حداقل رسیدن کاهش آب در اثر تعرق می‌باشد.
سرعت کمتر تثبیت دی اکسید کربن در اثر شوری می‌تواند نتیجه اثرات مستقیم و نامطلوب یون کلر نیز باشد. در انگور سرعت تثبیت دی اکسیدکربن با میزان یون کلر برگ رابطه عکس دارد (Marschner, 1995).
در پژوهشی، برروی انگور مشخص شد که کاهش فتوسنتز و هدایت روزنه‌ای در شرایط تنش شوری، ارتباط با میزان کلر برگ (نه میزان یون‌های Na⁺) دارد
(Prior et al., 1992). یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد که با افزایش شوری، نسبت یون‌های پتاسیم در اثر رقابت سدیم (Na⁺) و نیز یون‌های نیترات در اثر رقابت کلر (Cl^-) کاهش چشم‌گیری یافته همچنین یون‌هایی مثل آهن، منیزیم و روی (Zn²⁺) نیز با افزایش نمک در محلول غذایی، در برگ‌ها و ریشه‌های هر دو رقم کم شدند. پتاسیم، نقش مهمی در ساختن پروتئین در گیاهان عالی دارد. در گونه‌های C₃، بخش عمده پروتئین کلروپلاست، آنزیم ریبولوز ۱ و ۵- بیس فسفات کربوکسیلاز است (Maraschner, 1995). هنگامی که کمبود پتاسیم وجود دارد، به نظر می رسد که ساختن این آنزیم مهم در کلروپلاست آسیب جدی دیده و در نتیجه فتوسنتز کاهش می‌یابد. از طرف دیگر پتاسیم، نقش مهمی در باز شدن روزنه‌ها و کاهش مقاومت روزنه‌ای ایفا می کند. بنابراین با افزایش شوری در هر دو رقم، میزان پتاسیم کاهش و دستگاه فتوسنتز آسیب می بیند.

عنصر روی (Zn²⁺) نیز در این پژوهش با افزایش شوری، کاهش یافت. روی (Zn²⁺)، نقش مهمی در فعال کردن آنزیم کربنیک آنهیدراز ایفاء می کند (Marschner, 1995). بنابراین در برگ‌های هر دو رقم، شاید به­ دلیل کمبود روی (Zn²⁺) کاهش شدیدی در فعالیت این آنزیم (از آنزیم‌های مسیر تثبیت دی اکسیدکربن) به ­وجود می‌آید بنابراین فتوسنتز آسیب می‌بیند.
همچنین فعالیت آنزیم ریبولوز ۱ و ۵- بیس فسفات کربوکسیلاز در استرومای کلروپلاست نیاز به منیزیم دارد در صورت کمبود منیزیم، فعالیت این آنزیم، متوقف و فتوسنتز کاهش می‌یابد (Marschner, 1995).
سایتوکروم­­ها، از شناخته شده‌ترین پروتئین‌های دارای آهن هستند که نقش مهمی را در سیستم اکسیداسیون و احیاء (Redox)کلروپلاست ایفاء می‌نمایند، فروداکسین نیز از پروتئین‌های دارای آهن بوده و نقش مهمی در جابجایی الکترون دارد (Marschner, 1995). بنابراین طبیعی است که در این دو رقم با افزایش سطح شوری در محلول غذایی، بازده فتوسنتز، به­ دلیل کاهش عناصر مهمی مثل روی، آهن، منیزیم و پتاسیم آسیب ببیند.
در این مورد نیز می‌توان به اثرات مثبت اسید سالیسیلیک به جذب یون‌های مفید و اثرات بازدارندگی آن در جذب یون‌های سدیم و کلر اشاره نمود (Gunes et al., 2007). در این پژوهش کاربرد اسید سالیسیلیک باعث بهبود فتوسنتز در این دو رقم در شرایط شوری شده و اثر منفی شوری بر فتوسنتز را کاهش داده است. در پژوهشی، Ananieva و همکاران (۲۰۰۲) بیان نمودند که کاربرد اسید سالیسیلیک در گیاهان تحت شرایط تنش، بازده فتوسنتز را افزایش می‌دهد، که با نتایج پژوهش‌های ما هم‌سو می‌باشد. هم­چنین، نتایج این پژوهش با یافته‌های Liu و همکاران (۱۹۹۹) در مورد کاربرد مثبت اسید سالیسیلیک در افزایش بازده فتوسنتز در برگ‌های سیب مطابقت دارد.
در پژوهش حاضر، میزان فتوسنتز رقم قره‌شانی در شرایط شوری در مقایسه با تامپسون­سیدلس بالاتر بود. مکانیسم‌های فراوانی در منابع مختلف، برای افزایش بازده فتوسنتز با کاربرد اسید سالیسیلیک در شرایط تنش شوری بیان شده است. یکی از مهم‌ترین این مکانیسم‌ها این است که اسید سالیسیلیک باعث افزایش فعالیت آنزیم‌های روبیسکو (Rubisco) و PEP کربوکسیلاز در شرایط تنش شده است
(Sing and Usha, 2003). مکانیسم دیگر این است که Shi و همکاران (۲۰۰۶) عقیده دارند که اسید سالیسیلیک از طریق افزایش بیوسنتز کلروفیل و نیز افزایش تحرک یون‌های نیترات (NO₃^-) به درون بافت‌ها، باعث افزایش فعالیت فتوسنتز می‌شوند. هم‌چنین Khan و همکاران (۲۰۰۳) بیان نمودند که اسید سالیسیلیک از طریق افزایش هدایت روزنه‌‌ای و انتشار CO₂ بیشتر به درون برگ، می‌تواند باعث افزایش فتوسنتز گردد.
Apel و Hirt (2004) در بررسی‌های خود نشان دادند که تنش شوری با افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) به کلروپلاست صدمه شدیدی وارد می کند. پس به احتمال فراوان یکی از عوامل تأثیرگذار در کاهش فتوسنتز در این پژوهش، تولید گونه‌های فعال اکسیژن در سیستم انتقال الکترون در کلروپلاست است. گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) باعث صدمه به زیر واحدهای پروتئینی و رنگدانه‌‌های فتوسنتزی سیستم نوری II شده در نتیجه باعث از هم پاشیدن پروتئین‌ها و غیرفعال شدن سیستم نوری II فتوسنتزی می‌شوند (Murata et al., 2007).
در این مورد، اسید سالیسیلیک نقش مهمی را در تنظیم تعادل اکسیداسیون و احیاء (Redox) در عرض غشاء ایفاء نموده در نتیجه با افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی (کاتالاز، پراکسیداز، سوپراکسید دسموتاز، آسکوربات پراکسیداز) باعث بی‌اثر کردن اثرات منفی گونه‌های فعال اکسیژن تولید شده در اثر تنش اکسیدی می‌شود (Yang et al., 2004). همچنین، اسید سالیسیلیک به­عنوان یک پالاینده مستقیم رادیکال‌های هیدروکسیل و یک ترکیب کلات‌کننده آهن محسوب شده در نتیجه از تأثیر مستقیم رادیکال‌های هیدروکسیل و تولید این نوع رادیکال، از طریق واکنش فنتون (Fenton) جلوگیری به­عمل می­آورد (Dinis et al., 1994). اسید سالیسیلیک به احتمال فراوان، از طریق یکی از این مکانیسم‌ها، باعث بهبود بازده فتوسنتز در هر دو رقم انگور شده است.
نتایج این پژوهش نشان داد که در هر دو رقم، کاهش هدایت روزنه‌ای، در اثر اعمال تنش شوری، ظرفیت فتوسنتز خالص را به­ طور معنی‌داری کم نمود. کاهش هدایت روزنه‌ای ناشی از تنش، به­ دلیل تغییرات در تبادلات گازی به­ طور مستقیم بر سرعت فتوسنتز و فرآیندهای بیوشیمیایی تأثیر می‌گذارد (Madava- Roa et al., 2006).
در این مورد نیز اسید سالیسیلیک به­ ویژه در رقم قره‌شانی، نقش کاملاً مثبتی را در کاهش اثرات منفی شوری ایفاء نمود. گزارش شده که در این مورد اسید سالیسیلیک، برعکس اسید آبسزیک، عمل نموده و باعث باز شدن روزنه‌ها می‌شود (Rai et al., 1989).
سدیم نیتروپروسید، در این پژوهش، نقش مهمی در کاهش اثرات منفی شوری بر فتوسنتز ایفاء نمود. نیتریک اکسید به­ طور مستقیم بر سیستم انتقال الکترون فتوسنتز تأثیر می‌گذارد. سیستم نوری II فتوسنتز مکان مهمی برای فعالیت نیتریک اکسید می‌باشد
(Wodala et al., 2008). در کمپلکس سیستم نوری II فتوسنتز مکان‌های مهم برای باند شدن نیتریک اکسید عبارتند از: آهن غیر هم‌ میان Q_A، Q_B، Y_D و پروتئین D₂ (Sanakis et al., 1997).
در این پژوهش، کاربرد سدیم نیتروپروسید به­ ویژه غلظت ۵/۱ میلی‌مولار تا حدودی توانست بازده فتوسنتز را بهبود بخشد. یافته‌های ما در مورد نقش مثبت سدیم نیتروپروسید در بهبود فتوسنتز در شرایط تنش شوری، با یافته‌‌های Hayat و همکاران (۲۰۱۱) و Fan و همکاران (۲۰۰۷) و Xin و همکاران (۲۰۰۹) هم‌سو می‌باشد.
گزارش شده که نیتریک اکسید همراه با پراکسید هیدروژن و آبسزیک اسید، نقش مهمی را در بسته شدن روزنه‌ها ایفاء می‌نمایند (Garcia-Mata and Lamattina, 2003). محلول‌پاشی با نیتریک اکسید هم در تک‌لپه‌ای‌ها و هم دولپه‌ای‌ها باعث بسته شدن روزنه‌ها از طریق یکسری مسیرهای وابسته به کلسیم (Ca²⁺) می‌گردد
(Garcia-Mata and Lamattina, 2001).
در نخودفرنگی و باقلا، آبسیزیک اسید با افزایش تحریک تولید درونی نیتریک اکسید، به­عنوان عاملی برای بسته شدن روزنه‌ها محسوب می‌شود (Neill et al., 2002). براساس یافته‌های بدست آمده بر روی گیاهان نخودفرنگی و باقلا، نشان داده شد که آنزیم نیترات ری­داکتاز از طریق تولید نیتریک اکسید در یاخته‌های محافظ روزنه باعث بسته شدن روزنه‌ها می‌شود (Neill et al., 2002). بنابراین احتمال می‌رود با تحریک بسته شدن روزنه‌ها به­وسیله نیتریک اکسید در شرایط تنش شوری، جریان تعرق، کاهش و به دنبال آن یون‌های سمی Na⁺ و Cl^- کمتری وارد بافت‌های گیاهی در معرض تنش شوری ‌شوند.
همچنین به نظر می‌رسد که کاربرد نیتریک اکسید در این پژوهش، با افزایش فعالیت آنتی‌ اکسیدانی، باعث کاهش صدمات اکسیدی ناشی از گونه‌های فعال اکسیژن شده، در نتیجه مقاومت گیاه را به تنش شوری افزایش داده و در نهایت باعث بهبود فتوسنتز شده است. یافته‌های ما در مورد تأثیر مثبت نیتریک اکسید در کاهش صدمات اکسیدی ناشی از تنش شوری با یافته‌های Shi و همکاران (۲۰۰۷) مطابقت دارد. از طرفی کاربرد نیتریک اکسید با تحریک فعالیت پمپ‌های پروتونی و آنتی‌پورت Na⁺/H⁺ در تونوپلاست و نیز افزایش نسبت K⁺/Na⁺ (Wang et al., 2009) میزان یون‌های سمی سدیم را کاهش داده و از اثر رقابتی آن بر یون‌های پتاسیم کاسته، بنابراین احتمال می رود در این پژوهش، از این طریق نیز، بر بازده فتوسنتزی افزوده باشد.
۵-۲-۳- تأثیر تیمارهای شوری و اسید سالیسیلیک و سدیم نیتروپروسید بر میزان نشت یونی
میزان نشت یونی غشاء یاخته‌ای، با افزایش شوری در هر دو رقم ( به­ ویژه در سطوح بالای شوری در قره‌شانی)، به میزان زیادی افزایش یافت (شکل­های۴-۷ و ۴-۸). در غلظت‌های بالای شوری، نفوذپذیری غشاء یاخته‌ای افزایش یافته و در نتیجه پایداری غشاء کاهش می‌یابد و در نهایت منجر به نشت الکترولیت‌ها می‌گردد (Kaya et al., 2007). همچنین، پراکسیداسیون لیپیدی غشاء که در نتیجه رادیکال‌های آزاد اکسیژن بوجود می‌آید، باعث از دست رفتن خاصیت نیمه تراوایی غشاء یاخته‌ای شده (Basaga, 1989) در نتیجه نشت یونی افزایش می‌یابد.
در این پژوهش کاربرد اسید سالیسیلیک تا حدودی توانست از اثرات منفی شوری بر نشت یونی غشاء برگ کم نماید، اما با افزایش سطح شوری، از تأثیر این ترکیب، کاسته شد. اسید سالیسیلیک به­عنوان یک مولکول سیگنال دهنده مهم باعث افزایش تحریک مسیرهای سیگنالینگ گونه‌های فعال اکسیژن در طول تنش شوری شده در نتیجه نقش مهمی در مقاومت به تنش شوری گیاهان ایفاء می کند (Borsani et al., 2001). نقش حفاظتی اسید سالیسیلیک در حفظ یکپارچگی غشاء یاخته‌ای در پژوهش‌های Gunes و همکاران (۲۰۰۷) نیز بیان گردیده است.
در پژوهش دیگری نشان داده شد که کاربرد اسید سالیسیلیک باعث کاهش نشت یونی در محور زیر لپه خیار شده است (Kang and Saltveit, 2001). همچنین، Foyer و همکاران (۱۹۹۱) در پژوهش‌های خود نشان دادند که گیاهان دارای سیستم آنتی‌اکسیدانی قوی و پیچیده، برای محافظت از غشاء یاخته‌ای در برابر رادیکال‌های آزاد اکسیژن می‌باشند. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد اسید سالیسیلیک در واکنش با گونه‌های فعال اکسیژن، باعث بیان تعدادی از ژن‌های دفاعی برای مقابله با تنش می‌شود (Foyer and Noctor, 2003). به نظر می‌رسد که در این پژوهش، اسید سالیسیلیک در هر دو رقم انگور، با افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی گیاه، در مقایسه با گیاهان شاهد، به احتمال زیاد، به نحو موثری رادیکال‌های آزاد اکسیژن را خنثی نموده و باعث پایداری و ثبات بیشتر غشاء پلاسمایی شده است.
در این پژوهش، عناصر مهمی مانند کلسیم و روی (Zn²⁺) با بالا رفتن غلظت نمک در محلول غذایی، کاهش یافتند. کلسیم با پیوند به گروه‌های فسفات و کربوکسیلات فسفولیپیدها و پروتئین‌ها، در سطح غشاء، باعث پایداری غشاء‌های یاخته‌ای می‌شود (Marschner, 1995). بنابراین در شرایط کمبود کلسیم، نشت یونی غشاء افزایش و ساختمان غشاء از هم می‌پاشد (Marschner, 1995).
از طرف دیگر در تنش شوری، کلسیم موجود در جایگاه‌های تبادلی در غشاء می‌تواند توسط یون‌های سدیم (Na⁺) جایگزین شود، ولی سدیم نمی‌تواند جایگزین نقش کلسیم در پایداری و حفظ سلامتی غشاء باشد (Marschner, 1995). هم‌چنین پژوهش­های مختلف نشان داده‌اند که روی (Zn²⁺) نیز با واکنش با گروه‌های سولفیدی (R-SH) پروتئین‌های غشاء باعث پایداری غشاء می‌شود (Marschner, 1995). روی (Zn²⁺)، هم‌چنین از اجزاء ساختاری آنزیم سوپر اکسید دسموتاز است، بنابراین در شرایط کمبود روی، فعالیت‌این آنزیم، به میزان زیادی کاسته شده در نتیجه انتظار می‌رود که گونه‌های اکسیژن فعال، به­ ویژه سوپر اکسید، افزایش یافته و به دنبال آن پراکسیداسیون لیپیدی غشاء افزایش یافته و در نهایت، نشت یونی غشاء افزایش می‌یابد. بنابراین انتظار می رود که در‌ این پژوهش، با افزایش شوری، نشت یونی در هر دو رقم به دلیل افزایش گونه‌های فعال اکسیژن و کمبود عناصری مانند کلسیم و روی افزایش یابد.
کاربرد سدیم نیتروپروسید در غلظت­های ۱ و ۵/۱ میلی‌مولار، در کاهش میزان نشت یونی غشاء یاخته‌ای، تاحدودی موثر بود. اما در بالاترین سطح شوری، کاربرد ‌این ترکیب، تأثیر معنی‌داری بر کاهش نشت یونی غشاء نداشت. نشت یونی، انعکاس صدمات اکسیدی به غشاء یاخته‌ای است.
نیتریک اکسید از طریق دو مکانیسم بسیار مهم، صدمات اکسیدی گیاهان را کاهش می‌دهد. در مکانیسم اول، نیتریک اکسید با رادیکال سوپر اکسید ترکیب شده و تولید پروکسی نیتریت (ONOO^.) می کند (حذف رادیکال سوپراکسید)، سپس پروکسی نیتریت با پراکسید هیدروژن واکنش داده (حذف پراکسید هیدروژن) و باعث تولید یون­های نیتریت (NO₂^-) و اکسیژن (O₂) می‌شود (Martinez et al., 2000; Beligni and Lamatina, 1999). در مکانیسم دوم، نیتریک اکسید به عنوان مولکول سینگال دهنده عمل نموده و باعث افزایش فعالیت سیستم‌های آنتی اکسیدانی گیاه می‌گردد (Shi et al., 2007).
در برگ‌های ذرت نشان داده شده است که نیتریک اکسید، باعث افزایش بیان ژن‌های مربوط به آنزیم‌های آسکوربات پراکسیداز و کاتالاز شده است (Zhang et al., 2006). در خیار، کاربرد نیتریک اکسید در شرایط تنش شوری، باعث افزایش فعالیت آنزیم‌های کاتالاز، آسکوربات پراکسیداز و گایاکول پراکسیداز گردید (Shi et al., 2007).
بنابراین مطابق با پژوهش‌های ذکر شده در بالا، کاربرد نیتریک اکسید در هر دو رقم انگور به­ ویژه در سطوح شوری پایین (۲۵ و ۵۰ میلی‌مولار)، با افزایش فعالیت آنتی اکسیدانی، باعث حذف رادیکال‌های آزاد مخرب غشاء یاخته‌ای گردیده و در نتیجه، از نشت یونی غشاء یاخته­ای برگ تا حدودی کاسته است.
۵-۲-۴- تأثیر تیمارهای شوری و اسید سالیسیلیک و سدیم نیتروپروسید بر میزان مالون­دی­آلدئید
میزان مالون­دی­آلدئید (MDA) تحت تأثیر شوری در هر دو رقم، افزایش یافت (شکل­های ۴-۱۱ و۴-۱۲). تنش شوری با افزایش صدمات یونی و اسمزی در گیاه منجر به محدودیت در فتوسنتز شده که به­نوبه خود باعث افزایش تولید رادیکال‌های فعال اکسیژن (ROS) می‌گردد (Hernandez and Almansa, 2002 ). افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن و نیز کاهش حذف آن‌ ها (به­ دلیل بهم خوردن تعادل رادیکال‌های فعال اکسیژن و آنزیم‌های آنتی اکسیدان) باعث صدمات اکسیدی ثانویه مانند پراکسیداسیون لیپیدی غشاء شده و در نهایت، منجر به از دست رفتن خاصیت نیمه تراوایی غشاء می شود (Hernandez and Almansa, 2002). افزایش میزان مالون­دی­آلدئید در‌ این دو رقم، می‌تواند دلیلی بر تنش اکسیداتیو باشد.
Porath و Mayber (1969) بیان نمودند که تنش شوری منجر به پراکسیداسیون شدید لیپیدی می‌گردد که‌ این شاخصی از آسیب اکسایشی‌ ایجاد شده توسط شوری در غشاء‌های یاخته‌ای می‌باشد. در زمان تنش شوری، محتوای مالون­دی­آلدئید که شاخصی از پراکسیداسیون لیپیدی در طی تنش می‌باشد در ارقام حساس افزایش می‌یابد، بنابراین حفظ ترکیب لیپیدی غشاء یاخته‌ای در محیط‌های شور، عامل مهمی ‌برای مقاومت به شوری محسوب می‌شود (Mansoury, 2000).
در مطالعه حاضر، میزان مالون­دی­آلدئید در برگ‌های هر دو رقم، انعکاس درجه پراکسیداسیون لیپیدی غشاء می‌باشد که با افزایش غلظت نمک در محلول غذایی میزان آن به شدت افزایش یافت. به­نظر می رسد که در این پژوهش با افزایش شوری، میزان رادیکال‌های آزاد اکسیژن افزایش یافته و باعث پراکسیداسیون لیپیدی غشاء شده است.
پراکسید هیدروژن (H₂O₂) با رادیکال سوپراکسید، واکنش داده و باعث تشکیل رادیکال‌های هیدروکسیل می‌شوند.‌ این رادیکال‌های هیدروکسیل، از طریق واکنش با گروه‌های متیلن (Methylene) اسیدهای چرب غیراشباع (که از ترکیبات اصلی لیپیدهای غشاء محسوب می‌شوند) باعث پراکسیداسیون لیپیدی غشاء شده و میزان مالون­دی­آلدئید افزایش می‌یابد (Blokhina et al., 1999).
اسید سالیسیلیک، نقش مهمی‌ در پیشگیری از صدمات اکسیدی‌ ایفاء نموده و باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدی غشاء می‌شود (Hovarth et al., 2007). اسید سالیسیلیک، به­عنوان یک پالاینده مستقیم رادیکال‌های هیدروکسیل محسوب می‌شود
(Dinis et al., 1994). همچنین، Rao و Davis (1999) در پژوهش‌های خود نشان دادند که اسید سالیسیلیک با افزایش فعالیت آنتی‌اکسیدانی گیاهان، باعث محافظت غشا‌ها از تنش‌های اکسیدی می‌گردد.
در‌ پژوهش حاضر، با کاربرد اسید سالیسیلیک، به­ ویژه در غلظت­های ۲۰۰ و ۳۰۰ میلی­گرم در لیتر، فعالیت آنزیم‌های آنتی­اکسیدانی مانند کاتالاز، گایاکول پراکسیداز، سوپر اکسیددسموتاز و آسکوربات پراکسیداز، افزایش یافته و به­احتمال فراوان، فعالیت رادیکال‌های آزاد اکسیژن مانند سوپر اکسید، پراکسید هیدروژن و رادیکال هیدروکسیل را کاهش داده و از ‌این طریق، میزان صدمات اکسیدی به غشاء را کم و در نهایت، میزان مالون­دی­آلدئید کاهش یافته است.
Tari و همکاران (۲۰۰۲) در بررسی‌های خود نشان دادند که با پیش تیمار اسید سالیسیلیک در گوجه‌فرنگی‌های تحت تنش شوری، میزان پراکسیداسیون لیپیدی غشاء به طور چشم‌گیری کاهش یافت.
در این پژوهش، کاربرد سدیم نیترو پروسید در غلظت های ۱ و ۵/۱ میلی مولار، توانست تا حدودی، باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدی غشاء و در نهایت کاهش تولید مالون­دی­آلدئید گردد.
نیتریک اکسید از طریق سه مکانیسم مهم، باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدی غشاء یاخته‌ای می­ شود. در مکانیسم اول، نیتریک اکسید با رادیکال‌های لیپید آلکوکسیل (LO^.) و لیپید پروکسیل (LOO^.) واکنش داده و باعث توقف زنجیره پراکسیداسیون لیپیدی از یک مسیر مستقیم شده و در نتیجه میزان مالون­دی­آلدئید کاهش یافته است (Beligni and Lamatina, 1999). در مکانیسم دوم، آنزیم لیپوکسی ژناز، که یکی از آنزیم‌های اکسید کننده بوده و باعث پراکسیداسیون لیپیدی غشاء می‌شود، که به احتمال فراوان، با کاربرد نیتریک اکسید، باعث جلوگیری از فعالیت‌ این آنزیم از طریق احیاء آهن از شکل Fe³⁺ به Fe²⁺ می‌گردد (Zhu et al., 2006). همچنین، Hernandez و Almansa (2002)، در پژوهش‌های خود نشان دادند که کاهش در میزان مالون­دی­آلدئید ، ناشی از افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی است، که باعث کاهش پراکسید هیدروژن و صدمه به غشاء می‌شود. بنابراین در مکانیسم سوم، نیتریک اکسید از طریق افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی، باعث حذف رادیکال‌های آزاد اکسیژن گردیده و از‌ این طریق، میزان صدمه به غشاء کاهش یافته است.
این نتایج، با یافته‌های Kopyra و Gwozdz (2003) و Cheng و همکاران (۲۰۰۲) هم سو می باشد.
۵-۲-۵- تأثیر تیمارهای شوری و اسید سالیسیلیک و سدیم نیتروپروسید بر میزان محتوای نسبی آب برگ (RWC)
نتایج به­دست آمده نشان داد که تنش شوری، باعث کاهش معنی‌داری در محتوای نسبی آب برگ، در هر دو رقم انگور گردیده است (شکل­های۴-۹ و ۴-۱۰). به­نظر می رسد که قسمتی از صدمه وارد آمده به گیاهان تحت تنش شوری، ناشی از نوعی کم آبی یا خشکی فیزیولوژیکی ‌باشد (تنش اسمزی) که به احتمال فراوان در پژوهش حاضر، باعث کاهش محتوای نسبی آب برگ (RWC) در هر دو رقم شده است.